Zakażenia górnych dróg oddechowych stanowią najczęstszy typ infekcji układu oddechowego, a ich patogeneza jest zdominowana przez mechanizmy wirusowe. Większość tych zakażeń ma etiologię wirusową i przebiega łagodnie, jednak zrozumienie mechanizmów patogenetycznych jest kluczowe dla właściwego leczenia i prewencji1.
Dominacja patogenów wirusowych
Około 90-98% zakażeń górnych dróg oddechowych jest spowodowanych przez wirusy2. Główne wirusy odpowiedzialne za te zakażenia to rinowirusy, koronawirusy, wirusy oddechowe syncytialne (RSV), wirusy grypy, wirusy paragrypy, adenowirusy, cytomegalowirusy, wirusy Epsteina-Barr oraz wirusy opryszczki pospolitej3.
Rinowirusy są najczęstszą przyczyną przeziębienia i głównie wywołują zakażenia górnych dróg oddechowych, choć mogą również infekować dolne drogi oddechowe. Mogą również powodować zapalenie ucha środkowego i zatok przynosowych, a także zaostrzać astmę, mukowiscydozę i przewlekłe zapalenie oskrzeli4.
Mechanizm inwazji wirusowej
Wirusy wywołujące zakażenia górnych dróg oddechowych działają poprzez bezpośrednie wnikanie do komórek nabłonka śluzowego dróg oddechowych. Proces ten rozpoczyna się od przyłączenia wirusa do swoich receptorów na powierzchni komórek gospodarza. W przypadku rinowirusów, wiąże się on z receptorami ICAM-1, CHDR-3 oraz receptorem lipoprotein o niskiej gęstości (LDLR)4.
Czy dochodzi do rzeczywistego zniszczenia i złuszczania komórek nabłonka, czy też do utraty aktywności rzęsek, zależy od konkretnego organizmu wywołującego zakażenie1. Interesujące jest to, że niewiele komórek jest rzeczywiście zakażonych przez rinowirusy, a infekcja obejmuje tylko małą część nabłonka4.
Odpowiedź immunologiczna i reakcja zapalna
Przyłączenie wirusa do receptorów u podatnych osób wywołuje wrodzoną odpowiedź immunologiczną prowadzącą do stanu zapalnego dróg oddechowych. Następuje zwiększona infiltracja leukocytów i wydzielanie z nosa, w tym dużych ilości białek i immunoglobulin, co sugeruje, że cytokiny i mechanizmy immunologiczne mogą być odpowiedzialne za niektóre objawy przeziębienia1.
Zakażone komórki uwalniają interleukinę-8 (IL-8), która jest silnym czynnikiem chemotaktycznym dla leukocytów polimorfojądrowych. Stężenia IL-8 w wydzielinach korelują proporcjonalnie z nasileniem objawów przeziębienia. Mediatory zapalne, takie jak kininy i prostaglandyny, mogą powodować rozszerzenie naczyń, zwiększoną przepuszczalność naczyniową i wydzielanie przez gruczoły wydzielnicze5.
Rozwój objawów i przebieg kliniczny
Objawy rozwijają się 1-2 dni po zakażeniu wirusowym, osiągając szczyt 2-4 dni po inokulacji, chociaż istnieją doniesienia opisujące objawy już 2 godziny po inokulacji z podstawowymi objawami pojawiającymi się 8-16 godzin później4.
Miejscowa reakcja zapalna na rinowinusy w układzie oddechowym może prowadzić do wydzieliny z nosa, niedrożności nosa, kichania i podrażnienia gardła. Nabłonek nosa nie ulega uszkodzeniu5. Brak wykrywalnej histopatologii powodującej związaną niedrożność nosa, wyciek z nosa i kichanie prowadzi do hipotezy, że odpowiedź immunologiczna gospodarza odgrywa główną rolę w patogenezie5.
Rozprzestrzenianie się zakażenia
Początkowe zakażenie nosogardła może rozprzestrzeniać się na sąsiednie struktury, powodując zapalenie zatok przynosowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie nagłośni, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy i oskrzeli oraz zapalenie płuc6.
Zakażenia spowodowane przez wirusy lub bakterie upośledzają aktywność rzęskową nabłonka wyścielającego zatoki i zwiększają wydzielanie śluzu. Prowadzi to do niedrożności ujść zatok przynosowych, co utrudnia drenaż. Wraz z namnażaniem się bakterii w jamach zatokowych, śluz przekształca się w śluzowo-ropną wydzielinę7.
Czynniki genetyczne i indywidualna podatność
Różne polimorfizmy w genach cytokin wykazały wpływ na ciężkość zakażenia, sugerując predyspozycję genetyczną5. Niedoborowa produkcja interferonu beta przez komórki nabłonka oskrzeli u osób z astmą została zaproponowana jako mechanizm zwiększonej podatności na zakażenia rinowirusowe u osób z astmą8.
Eliminacja wirusa jest związana z odpowiedzią gospodarza i wynika częściowo z miejscowej produkcji tlenku azotu. Rinowinusy są wydzielane w dużych ilościach, przy czym nawet milion zakaźnych wirionów może być obecnych w mililitrze popłuczyn z nosa8.
Powikłania i długoterminowe konsekwencje
Choć większość zakażeń górnych dróg oddechowych ma łagodny przebieg, mogą one prowadzić do poważnych powikłań, szczególnie u dzieci. Zapalny obrzęk na poziomie nagłośni i krtani może skutkować niebezpiecznym ograniczeniem przepływu powietrza, zwłaszcza u dzieci, u których niewielkie zmniejszenie średnicy światła podgłośniowej krtani i tchawicy może mieć krytyczne znaczenie6.
Wirusowe zakażenie górnych dróg oddechowych może poprzedzać zakażenie bakteryjne, jak w przypadku epizodów zapalenia nagłośni wywoływanych przez Haemophilus influenzae. Gdy rozpocznie się zakażenie H. influenzae typu b, szybko postępujący rumień i obrzęk nagłośni oraz bakteriemia są zwykle obecne7.
Zrozumienie mechanizmów patogenezy zakażeń górnych dróg oddechowych pozwala na lepsze podejście terapeutyczne, podkreślając znaczenie leczenia objawowego i unikania niepotrzebnego stosowania antybiotyków w przypadku infekcji wirusowych.

















