Mechanizmy ośrodkowe i obwodowe powstawania skurczów mięśni

Mechanizmy neurologiczne odpowiedzialne za powstawanie skurczów mięśniowych można podzielić na dwie główne kategorie: ośrodkowe, związane z aktywnością rdzenia kręgowego, oraz obwodowe, dotyczące funkcjonowania zakończeń nerwowych i ich oddziaływania na mięśnie¹.

Teoria ośrodkowa – rola rdzenia kręgowego

Teoria pochodzenia ośrodkowego skurczów została po raz pierwszy zaproponowana przez Norrisa i współpracowników w 1957 roku na podstawie badań elektromyograficznych¹. Badania wykazały, że podczas skurczu mięśniowego obserwuje się zsynchronizowane wyładowania między różnymi jednostkami motorycznymi¹. Co więcej, mimowolny skurcz homologicznego mięśnia w przeciwnej kończynie zwiększał wyładowania skurczowe, podczas gdy mimowolny skurcz antagonistycznego mięśnia po tej samej stronie zmniejszał wyładowania skurczowe¹.

Na podstawie tych obserwacji autorzy wnioskovali, że aktywność neurologiczna podczas skurczu mięśniowego ma swoje źródło w rdzeniu kręgowym¹. Wysoka zmienność wyładowań jednostek motorycznych jest prawdopodobnie spowodowana tym, że sygnały doprowadzające do neuronów motorycznych generują szum synaptyczny¹.

Dowody na udział rdzenia kręgowego

Kolejne badania dostarczyły dodatkowych dowodów na udział rdzenia kręgowego w powstawaniu skurczów. Mills i współpracownicy w studium przypadku zauważyli, że przezskórna stymulacja nerwów nad mięśniem łydki mogła przerywać skurcze u pacjenta cierpiącego na ciężkie skurcze mięśniowe¹. Z tego wyniku wywnioskowano, że mechanizm skurczów mięśniowych musi angażować rdzeń kręgowy, ponieważ sygnały doprowadzające wpływają na rdzeniową aktywność neurologiczną¹.

Inne badania wyjaśniły związek między kinestezyjnymi sygnałami doprowadzającymi a skurczami mięśniowymi. Baldissera i współpracownicy wykazali, że elektryczna stymulacja nervu doprowadzającego Ia o niskiej intensywności wywołała skurcz w mięśniu płaszczyznowym u trzech osób cierpiących na skurcze mięśniowe¹.

Mechanizmy rdzeniowe i odruchowe

Współczesna teoria ośrodkowa sugeruje, że mimowolny skurcz mięśniowy występuje, gdy sygnały nerwowe do rdzenia kręgowego są zmienione, prawdopodobnie z powodu zmęczenia mięśniowego². Dowody naukowe wskazujące na teorię nerwowo-mięśniową są coraz liczniejsze². Badania wydają się pokazywać, że w niektórych przypadkach zmęczony mięsień nie jest w stanie całkowicie się rozluźnić².

Schwellnus i współpracownicy spopularyzowali ideę, że skurcze występują z powodu zmienionego mechanizmu kontroli odruchowej w odpowiedzi na zmęczenie nerwowo-mięśniowe³. Konkretnie, przeciążenie i zmęczenie mięśni powoduje nierównowagę napędu pobudzającego z wrzecionek mięśniowych i napędu hamującego do neuronu motorycznego alfa, co ostatecznie powoduje zlokalizowany skurcz³.

Rola neurotransmiterów i kanałów jonowych

Na poziomie rdzenia kręgowego, trwałe prądy wewnętrzne mediowane przez przekaźniki GABAergiczne mogą wzmacniać napływające sygnały czuciowe i prowadzić do propagacji i wzmocnienia potencjałów skurczowych⁴. Zaburzenia kanałów chlorkowych, sodowych i potasowych oraz nieodpowiednie stężenia aminokwasów zakłócają prądy błonowe, generując skurcze mięśniowe⁴.

Teoria obwodowa – mechanizmy peryferyjne

Pierwsze badanie wspierające teorię pochodzenia obwodowego wykorzystało znieczulenie do wytworzenia blokady nervu obwodowego⁵. Lambert zaobserwował, że u zdrowych osób powtarzająca się stymulacja elektryczna nervu obwodowego dystalnie od blokady mogła wywołać skurcz mięśniowy⁵. Ten wynik silnie sugerował, że skurcze mięśniowe mogą występować bez udziału struktur nadrdzeniowych, a skurcze prawdopodobnie mają swoje źródło w obwodzie, prawdopodobnie w końcowych odgałęzieniach nerwów wewnątrzmięśniowych⁵.

Dane te sugerują, że długość mięśnia silnie wpływa na skurcze mięśniowe i że skurcze mięśniowe prawdopodobnie mają swoje źródło w obwodzie, szczególnie w odgałęzieniach wewnątrzmięśniowych, a nie w ośrodkowym układzie nerwowym⁵. Jednak bardziej przekonujące badanie przeprowadzone przez Minetto i współpracowników dostarczyło dowodów przeciwko teorii pochodzenia obwodowego w eksperymentach wykorzystujących blokadę nerwów obwodowych⁵.

Uszkodzenia nerwów obwodowych

Uszkodzenie składników nerwów obwodowych, w tym ciał komórek neuronów motorycznych lub aksonów motorycznych, może skutkować transmisją efaptyczną i rozwojem skurczów mięśniowych⁴. Dysfunkcyjne wewnątrzmięśniowe małe włókna czuciowe doprowadzające są również proponowane jako zaangażowane w powstawanie skurczów⁴.

Skurcze mięśniowe mogą również wynikać z nieprawidłowej pobudliwości błony mięśniowej lub końcowego aksonu motorycznego w miejscu wejścia do mięśnia⁶. Hipotezy wyjaśniające obejmują nieprawidłową pobudliwość błony mięśniowej lub końcowego aksonu motorycznego w punkcie motorycznym⁶.

Współczesne podejście – teoria mieszana

Współczesne badania sugerują, że prawda leży gdzieś pomiędzy obiema teoriami. Autorzy doszli do wniosku, że ośrodkowy układ nerwowy jest zaangażowany zarówno w powstanie, jak i utrzymywanie skurczów mięśniowych, a nie mechanizmy obwodowe⁵. Jednak wyniki te nie wykluczają bezpośrednio możliwości zaangażowania odruchu rdzeniowego⁵.

Rola stymulacji nerwowej i odruchów

Powtarzająca stymulacja homologicznych włókien doprowadzających i stymulacja magnetyczna pnia nerwowego wywołują skurcze mięśniowe, podczas gdy stymulacja skórna i antydromiczna aktywacja komórek Renshaw są skuteczne w przerywaniu skurczu⁷. Aktywność następcza jest typowo znajdowana po falach M i F u pacjentów ze skurczami mięśniowymi, co sugeruje zaburzoną pobudliwość neuronów motorycznych⁸.

Mechanizmy hamowania i kontroli

Normalna aktywność motoryczna zależy od funkcjonalnej integralności nie tylko jednostki motorycznej (obejmującej dolny neuron motoryczny i unerwiane przez niego włókna mięśniowe), ale także zstępujących i rdzeniowych obwodów pobudzających i hamujących, które na nią wpływają⁹. Skurcze mogą wynikać z nieprawidłowego funkcjonowania w różnych punktach tej drogi⁹.

Może dojść do osłabienia normalnych zstępujących lub rdzeniowych dróg hamujących z następczą nadaktywnością neuronów motorycznych, lub może wystąpić nadpobudliwość nerwów motorycznych w dowolnym miejscu od ciała komórki do końcowych odgałęzień mięśniowych⁹. Na poziomie włókna mięśniowego niedobór ATP może uniemożliwić ponowne wychwyty wapnia do retikulum sarkoplazmatycznego, pozostawiając włókno w stanie skróconym⁹.