Jak powstaje odwarstwienie trakcyjne siatkówki – rola proliferacji

Odwarstwienie trakcyjne siatkówki (TRD) to typ odwarstwienia, w którym dochodzi do oddzielenia warstwy nerwowej siatkówki od nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE) na skutek trakcji wywołanej przez błony w ciele szklistym lub na powierzchni siatkówki1. W przeciwieństwie do odwarstwienia regmatogennego, w tym przypadku nie występuje pęknięcie w warstwie nerwowej siatkówki2. Siły mechaniczne powodują oddzielenie siatkówki od nabłonka barwnikowego bez konieczności występowania pęknięcia siatkówki3.

Najczęstsze przyczyny odwarstwienia trakcyjnego

Najczęstszą przyczyną odwarstwienia trakcyjnego jest cukrzyca1. Błony proliferacyjne mogą wynikać z różnych przyczyn proliferacyjnych retinopatii, z których najczęstszą jest proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR), będąca powikłaniem długotrwałej i niekontrolowanej cukrzycy1. Odwarstwienie trakcyjne jest zazwyczaj obserwowane u osób z źle kontrolowaną cukrzycą4.

Niedokrwienie siatkówki może wynikać z wielu innych przyczyn, a mianowicie zamknięcia żyły siatkówki, sierpowatej retinopatii, ROP (retinopatii wcześniaków), FEVR oraz urazu5. Patofizjologia odwarstwienia trakcyjnego w tych stanach może być wyjaśniona podobnie jak w przypadku proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, z powodu nowych naczyń siatkówki (retinopatii proliferacyjnej)5. Inne przyczyny, w tym przenikający uraz, toksokaroza, mogą powodować proliferację glejową i trakcję siatkówki bezpośrednio bez nowych naczyń siatkówki5.

Patofizjologia w proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej

Patofizjologia odwarstwienia trakcyjnego jest bardzo dobrze opisana w przypadkach proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej5. Hiperglikemia powoduje zamknięcie naczyń włosowatych i niedokrwienie oraz podwyższone poziomy tlenku azotu (NO), co zwiększa aktywność kinazy białkowej C i aktywuje czynniki wzrostu naczyń, w tym naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF) oraz kilka chemokin5.

Te czynniki wzrostu pomagają w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych z istniejących dojrzałych naczyń, które mogą przebić błonę graniczną wewnętrzną (ILM) siatkówki i rozrastać się do jamy ciała szklistego5. Gdy to się dzieje w siatkówce, prowadzi to do niedokrwienia z powodu braku tlenu6. W odpowiedzi siatkówka sygnalizuje wzrost nowych, nieprawidłowych naczyń krwionośnych, które przeciekają i krwawią do ciała szklistego6.

Kluczowy mechanizm: W odpowiedzi na niedokrwienie siatkówka produkuje czynniki wzrostu, szczególnie VEGF, które stymulują tworzenie nowych naczyń. Te nieprawidłowe naczynia są słabe, przeciekają i prowadzą do zapalenia oraz tworzenia tkanek bliznowatych w ciele szklistym, które ostatecznie wywierają trakcję na siatkówkę.

Tworzenie błon proliferacyjnych

Ta sytuacja prowadzi do zapalenia i błon tkanki bliznowatej w ciele szklistym, które mogą powodować odwarstwienie trakcyjne6. Gdy błony proliferacyjne znajdują się w ciele szklistym lub na powierzchni siatkówki, błony te mogą ciągnąć za warstwę nerwową siatkówki2. Gdy siła jest wystarczająco duża, może spowodować oddzielenie warstwy nerwowej siatkówki od leżącego pod nią nabłonka barwnikowego2.

Błony te zawierają fibroblasty, komórki glejowe i komórki nabłonka barwnikowego, które wykazują właściwości kurczliwe7. Odwarstwienie trakcyjne jest spowodowane tkanką bliznowatą, która narasta na powierzchni siatkówki i odciąga siatkówkę od tylnej ścianki oka8. Adhezje między żelowatym ciałem szklistym/proliferacją włóknisto-naczyniową a siatkówką powodują mechaniczne siły, które prowadzą do oddzielenia siatkówki od nabłonka barwnikowego3.

Mechanizm trakcji

Odwarstwienie trakcyjne występuje w wyniku adhezji między żelowatym ciałem szklistym/proliferacją włóknisto-naczyniową a siatkówką9. Siatkówka jest odciągnięta od warstwy naczyniówki z tyłu oka przez siły trakcyjne, bez pęknięcia siatkówki10. Błony włókniste mogą rozwijać się jako reakcja na różne stany chorobowe, tworząc struktury, które fizycznie łączą się z siatkówką i wywierają na nią siły mechaniczne.

Gdy proliferacyjne błony znajdują się w ciele szklistym lub na powierzchni siatkówki, mogą one dosłownie ciągnąć siatkówkę od tylnej ścianki oka11. Ten mechanizm różni się fundamentalnie od odwarstwienia regmatogennego, ponieważ nie ma dziury ani pęknięcia w siatkówce, tylko brutalna siła11. Siły trakcyjne od ruchu ciała szklistego są przekazywane do obszarów, gdzie ciało szkliste pozostaje przyłączone do siatkówki12.

Różnica od innych typów: W odwarstwienia trakcyjnym nie ma potrzeby występowania pęknięć siatkówki ani gromadzenia się płynu. Siatkówka jest dosłownie odciągana od swojego podłoża przez skurcz błon proliferacyjnych. To czyni ten typ odwarstwienia szczególnie związanym z chorobami powodującymi proliferację, takimi jak cukrzyca czy stany zapalne.

Inne przyczyny odwarstwienia trakcyjnego

Oprócz cukrzycy, odwarstwienie trakcyjne może być spowodowane przez proliferacyjną witreoretinopatię (PVR), która często rozwija się po nieudanych operacjach naprawy odwarstwienia siatkówki13. Chirurgia odwarstwienia siatkówki kończy się niepowodzeniem u 5 do 10 procent pacjentów z powodu wzrostu tkanki bliznowatej na powierzchni siatkówki w tygodniach po naprawie14.

Źródła zwłóknienia obejmują komórki krwi, fibrynę, komórki zapalne związane z pooperacyjnym gojeniem oraz astrocyty siatkówki i komórki nabłonka barwnikowego siatkówki, które wnikają do jamy ciała szklistego, gdy powstaje pęknięcie siatkówki14. Inne przyczyny obejmują przenikający uraz, retinopatię sierpowatą, zamknięcie żył siatkówki oraz retinopatię wcześniaków7.

Proces progresji i konsekwencje

W odwarstwienia trakcyjnym proliferacja komórek nabłonka barwnikowego siatkówki i tworzenie błony kurczliwej (tkanki bliznowatej) w ciele szklistym prowadzi do proliferacyjnej witreoretinopatii15. Ten proces może być stopniowy lub nagły, w zależności od szybkości tworzenia się błon i siły wywieranej trakcji.

Gdy błony proliferacyjne skurczają się, wywierają coraz większą siłę na przyłączoną siatkówkę, co może prowadzić do progresywnego odwarstwienia większych obszarów siatkówki. W przeciwieństwie do odwarstwienia regmatogennego, gdzie płyn gromadzi się pod siatkówką, w odwarstwienia trakcyjnym siatkówka jest aktywnie odciągana od jej normalnego położenia przez mechaniczne siły skurczu błon.

Znaczenie kliniczne i leczenie

Zrozumienie mechanizmu trakcji jest kluczowe dla skutecznego leczenia tego typu odwarstwienia. Odwarstwienie trakcyjne jest leczone kombinacją metod16. Okulista najpierw określa podstawową przyczynę trakcji ciałoszklistej16. Po wizualizacji źródła i zakresu trakcji można opracować plany naprawy17.

Leczenie często wymaga witreektomii w celu usunięcia błon proliferacyjnych i zwolnienia trakcji wywieranej na siatkówkę. Dodatkowo może być konieczne leczenie podstawowej przyczyny, takiej jak kontrola glikemii w przypadku retinopatii cukrzycowej, aby zapobiec dalszej proliferacji i nawrotom odwarstwienia.

Pytania i odpowiedzi

Czym różni się odwarstwienie trakcyjne od regmatogennego?

W odwarstwienia trakcyjnym nie ma pęknięć siatkówki – siatkówka jest mechanicznie odciągana przez błony proliferacyjne. W odwarstwienia regmatogennym płyn przedostaje się przez pęknięcia w siatkówce pod jej powierzchnię.

Dlaczego cukrzyca prowadzi do odwarstwienia trakcyjnego?

Hiperglikemia powoduje zamknięcie naczyń włosowatych i niedokrwienie siatkówki. W odpowiedzi na niedokrwienie aktywuje się VEGF i inne czynniki wzrostu, które stymulują tworzenie nowych, słabych naczyń i tkanek bliznowatych wywierających trakcję.

Jakie inne choroby mogą powodować odwarstwienie trakcyjne?

Oprócz cukrzycy przyczynami mogą być: zamknięcie żył siatkówki, sierpowata retinopatia, retinopatia wcześniaków, proliferacyjna witreoretinopatia po operacjach oka oraz urazy penetrujące.

Co to są błony proliferacyjne?

To struktury składające się z fibroblastów, komórek glejowych i komórek nabłonka barwnikowego, które mają właściwości kurczliwe. Powstają w odpowiedzi na niedokrwienie lub zapalenie i mogą mechanicznie odciągać siatkówkę.

Czy odwarstwienie trakcyjne można leczyć farmakologicznie?

Leczenie wymaga głównie interwencji chirurgicznej (witreektomii) w celu usunięcia błon proliferacyjnych. Farmakoterapia skupia się na leczeniu podstawowej przyczyny, jak kontrola cukrzycy czy podawanie leków anty-VEGF.

Reklama
Reklama