Mechanizmy adaptacyjne i hemodynamiczne w niedomykalności aortalnej

Niedomykalność zastawki aortalnej wywołuje charakterystyczne zmiany hemodynamiczne, które wymagają złożonych mechanizmów adaptacyjnych ze strony układu sercowo-naczyniowego. Podstawowym mechanizmem jest przeciążenie objętościowe lewej komory, która otrzymuje krew zarówno z lewego przedsionka, jak i cofającą się z aorty podczas rozkurczu¹. Te zmiany hemodynamiczne różnią się znacząco w zależności od tego, czy niedomykalność rozwija się nagle (ostra postać) czy stopniowo (przewlekła postać).

Zmiany hemodynamiczne w ostrej niedomykalności aortalnej

W ostrej niedomykalności zastawki aortalnej lewa komora nie ma czasu na dylatację w celu akomodacji zwiększonej objętości, co prowadzi do szybkiego wzrostu ciśnienia końcowo-rozkurczowego lewej komory i następnie do wzrostu ciśnienia w żyłach płucnych¹. Ten nagły wzrost ciśnień może prowadzić do obrzęku płuc i zmniejszenia rzutu serca¹. Ograniczony wzrost objętości końcowo-rozkurczowej lewej komory w przypadku ostrej niedomykalności aortalnej prowadzi do znacznie zwiększonego ciśnienia końcowo-rozkurczowego lewej komory i wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej, powodując ciężkie objawy lewosercowej niewydolności, w tym błyskawiczny obrzęk płuc².

W ostrej niedomykalności zastawki aortalnej występuje nagły spadek objętości wyrzutowej i następczy wzrost objętości końcowo-rozkurczowej lewej komory, co powoduje zmniejszenie rzutu serca z wynikającą z tego odruchową tachykardią. Gwałtownie narastające wysokie ciśnienie końcowo-rozkurczowe lewej komory i odruchowa tachykardia powodują głębokie niedociśnienie i wstrząs kardiogenny³.

Mechanizmy adaptacyjne w przewlekłej niedomykalności aortalnej

W przewlekłej niedomykalności zastawki aortalnej może dochodzić do stopniowego przerostu lewej komory i dylatacji, dzięki czemu utrzymywane są prawidłowe ciśnienia lewej komory i rzut serca. Jednak dekompensacja ostatecznie się rozwija, prowadząc w końcu do zaburzeń rytmu, upośledzenia funkcji lewej komory i niewydolności serca¹. Przewlekła niedomykalność aortalna powoduje stopniowe przeciążenie objętościowe lewej komory, które prowadzi do serii zmian kompensacyjnych, w tym powiększenia lewej komory i ekscentrycznego przerostu⁴.

Przebudowa i adaptacja strukturalna lewej komory

W przewlekłej niedomykalności aortalnej początkowo lewa komora pozostaje podatna, dzięki czemu kompensuje zwiększoną objętość końcowo-rozkurczową lewej komory poprzez progresywną dylatację lewej komory i przerost lewej komory, co utrzymuje normalny stosunek grubości ścian do promienia jamy, tym samym utrzymując normalne napięcie ścian³. Z czasem, gdy przerost lewej komory nie nadąża za przewlekłym przeciążeniem objętościowym, napięcie ścian końcowo-skurczowych rośnie i w tym momencie lewa komora zawodzi, co skutkuje dekompensacją lewej komory powodującą zmniejszenie podatności ścian lewej komory z wynikającą z tego zastoinową niewydolnością serca³.

Lewa komora reaguje na obciążenie objętościowe przewlekłej niedomykalności aortalnej serią mechanizmów kompensacyjnych, w tym zwiększeniem objętości końcowo-rozkurczowej, zwiększeniem podatności komory, które pomieści zwiększoną objętość bez wzrostu ciśnień wypełniania, oraz kombinacją przerostu ekscentrycznego i koncentrycznego⁵. Centralną cechą hemodynamiczną przewlekłej niedomykalności aortalnej jest kombinowane przeciążenie objętościowe i ciśnieniowe lewej komory⁵.

Zmiany w pętli ciśnienie-objętość

W niedomykalności zastawki aortalnej zastawka aortalna nie zamyka się całkowicie na końcu wyrzutu skurczowego. Gdy komora rozluźnia się podczas rozkurczu, krew płynie z aorty z powrotem do komory, więc komora natychmiast zaczyna się wypełniać z aorty (przed wypełnianiem z lewego przedsionka)⁶. Dlatego nie ma prawdziwej fazy izowolumetrycznego rozluźnienia, ponieważ gdy komora się rozluźnia, jeszcze przed otwarciem zastawki mitralnej, krew dostaje się do komory z aorty, zwiększając tym samym objętość komorową⁶.

Po otwarciu zastawki mitralnej wypełnianie następuje z lewego przedsionka, jednak krew nadal płynie z aorty do komory przez cały rozkurcz, ponieważ ciśnienie aortalne jest wyższe niż ciśnienie komorowe podczas rozkurczu⁷. To zwiększa wypełnianie komorowe, tak że objętość końcowo-rozkurczowa jest zwiększona. Objętość końcowo-rozkurczowa komory jest również zwiększona, ponieważ w przewlekłej niedomykalności aortalnej komora anatomicznie się rozszerza (przebudowuje), co zwiększa podatność komorową⁷.

Kompensacja i dekompensacja

Podczas progresji choroby, rekrutacja rezerwy przedobciążenia i kompensacyjny przerost pozwalają lewej komorze na utrzymanie normalnej wydolności wyrzutowej pomimo podwyższonego poobciążenia⁸. Dysfunkcja skurczowa lewej komory (definiowana jako frakcja wyrzutowa poniżej normy w spoczynku) jest początkowo zjawiskiem odwracalnym związanym głównie z nadmiernym poobciążeniem, i pełne odzyskanie wielkości i funkcji lewej komory jest możliwe przy wymianie zastawki aortalnej⁸. Z czasem, podczas którego lewa komora rozwija progresywne powiększenie komory i bardziej kulistą geometrię, obniżona kurczliwość mięśnia sercowego przeważa nad nadmiernym obciążeniem jako przyczyna progresywnej dysfunkcji⁸.

Wpływ na ciśnienie tętnicze i perfuzję

Wraz z pogorszeniem przewlekłej niedomykalności aortalnej, objętość zwrotna wzrasta, podobnie jak objętość wyrzutowa w celu utrzymania rzutu serca do przodu. To skutkuje zwiększonymi ciśnieniami skurczowymi, zmniejszonymi ciśnieniami rozkurczowymi i poszerzonym ciśnieniem tętna⁹. Zwiększona objętość wyrzutowa prowadzi do wielu nietypowych objawów w badaniu fizykalnym obwodowym⁹. Niskie ciśnienia rozkurczowe aortalne mogą znacząco wpływać na ciśnienia perfuzji wieńcowej, ponieważ przepływ wieńcowy występuje podczas rozkurczu⁹.

Czynniki wpływające na stopień niedomykalności

Poobciążenie (opór obwodowy) jest ważnym czynnikiem w stopniu niedomykalności aortalnej. Przy wszystkich innych równych czynnikach, zwiększony opór obwodowy będzie związany ze zwiększoną niedomykalnością⁹. Dlatego zmniejszenie poobciążenia stało się podstawą farmakoterapii w niedomykalności aortalnej⁹. Stopień niedomykalności aortalnej zależy od rozkurczowego pola powierzchni zastawki zwrotnej, gradientu ciśnienia rozkurczowego między aortą a lewą komorą oraz czasu trwania rozkurczu¹⁰.