Mechanizmy powstawania pierwotnego bólu ucha – infekcje i zapalenia

Pierwotny ból ucha powstaje w wyniku procesów patologicznych zachodzących bezpośrednio w strukturach ucha zewnętrznego, środkowego lub wewnętrznego. Infekcje stanowią najczęstszą przyczynę tego typu bólu, a mechanizmy ich powstawania różnią się w zależności od lokalizacji i rodzaju patogenu¹.

Patogeneza ostrego zapalenia ucha środkowego

Ostre zapalenie ucha środkowego (AOM) jest najczęstszą przyczyną pierwotnego bólu ucha u dzieci¹². Choroba ta zazwyczaj wiąże się z infekcją górnych dróg oddechowych, która powoduje przekrwienie i obrzęk trąbki słuchowej².

Mechanizm rozwoju AOM jest wieloetapowy i dobrze poznany. Proces rozpoczyna się od infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych, takiej jak przeziębienie, grypa lub reakcja alergiczna³⁴. Te stany chorobowe zwiększają produkcję śluzu w zatokach i prowadzą do spowolnionego oczyszczania płynu przez trąbki słuchowe⁴. Początkowa choroba powoduje również stan zapalny przewodów nosowych, gardła i trąbek słuchowych⁴.

Obrzęk trąbki słuchowej w tym miejscu może utrudnić lub uniemożliwić drenaż ucha środkowego². Gromadzące się wydzieliny ucha środkowego, zwane wysiękiem, mogą prowadzić do przewodzeniowej utraty słuchu i potencjalnego wzrostu bakterii, skutkując ostrą infekcją i bólem². W przestrzeni za błoną bębenkową gromadzi się ropa (zakażony płyn), która wywiera ciśnienie na błonę bębenkową i może być bardzo bolesna⁵.

Najnowsze badania wykazują, że infekcja wirusowa jest wymagana do początkowego rozwoju bakteryjnego AOM. Sama obecność wirusów oddechowych w nosogardlu nie wystarcza do rozwoju AOM – konieczna jest również replikacja wirusowa i objawy oddechowe wywołane przez infekcję wirusową⁶. Badania na modelu zwierzęcym wykazały, że infekcja dzikim typem adenowirusa zwiększała odsetek uszu z dodatnią hodowlą bakteryjną w porównaniu ze zwierzętami zakażonymi tylko bakteriami⁷.

Mechanizmy molekularne infekcji bakteryjnej ucha środkowego

Płyn z ucha środkowego w przypadkach AOM często zawiera zarówno wirusy, jak i bakterie. Jednak dzieci, u których następuje spontaniczne wyleczenie AOM, prawdopodobnie mają same infekcje wirusowe lub organizmy bakteryjne, które są mniej zjadliwe w porównaniu ze Streptococcus pneumoniae i Streptococcus pyogenes⁸.

Od wprowadzenia szczepionek przeciwko pneumokokom obserwuje się pojawienie się wariantów pneumokoków nieotoczkowych (określanych w niektórych badaniach jako niezróżnicowane). Badania wykazały, że pneumokoki nieotoczkowe mogą kolonizować i utrzymywać się w nosogardlu, a także mają zdolność utrzymywania się w jamie ucha środkowego⁷. Szczepy nieotoczkowe wykorzystują różnorodny zakres produktów genowych do kolonizacji i infekcji, w tym białko powierzchniowe PspK, które jest ważne w przyczepności bakterii do nabłonka gospodarza oraz w tworzeniu biofilmów i utrzymywaniu się in vivo⁹.

Szczepy niezróżnicowane Haemophilus influenzae (NTHi) nadal rosną jako ważne czynniki sprawcze zapalenia ucha i innych infekcji oddechowych⁹. Biofilmy tworzone przez te patogeny w nosogardlu i uchu środkowym są ważne dla utrzymywania się choroby i przewlekłości⁹.

Patogeneza przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego

Przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego jest najczęstszą pierwotną przyczyną bólu ucha u dorosłych¹². Stan ten jest powikłaniem dysfunkcji trąbki słuchowej, podobnie jak AOM, jednak przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego częściej stanowi długotrwały problem wymagający leczenia chirurgicznego².

Mechanizm rozwoju przewlekłego zapalenia różni się od ostrej postaci głównie czasem trwania i nasileniem procesów patologicznych. W przewlekłej postaci dochodzi do trwałych zmian strukturalnych w błonie śluzowej ucha środkowego, co utrudnia powrót do normalnej funkcji nawet po usunięciu czynnika sprawczego. Przewlekły stan zapalny może prowadzić do uszkodzenia struktur ucha środkowego, w tym kosteczek słuchowych i błony bębenkowej.

Mechanizmy powstawania zapalenia ucha zewnętrznego

Zapalenie ucha zewnętrznego (otitis externa) ma odmienny mechanizm patogenetyczny oparty na zaburzeniu naturalnych mechanizmów ochronnych przewodu słuchowego zewnętrznego¹⁰. W normalnych warunkach skóra przewodu słuchowego jest chroniona przez warstwę woskowiny, która ma właściwości wodoodporne i antybakteryjne¹¹.

Proces chorobowy rozpoczyna się od uszkodzenia tej naturalnej bariery ochronnej. Może to nastąpić w wyniku wielokrotnego narażenia na wilgoć, urazów przewodu słuchowego (np. przez patyczki higieniczne) lub zablokowania przewodu¹⁰¹¹. Gdy woda utknięcie w przewodzie słuchowym po pływaniu lub po kąpieli, może usunąć część woskowiny i zmiękczyć skórę, co ułatwia wniknięcie drobnoustrojów¹².

Drobnoustroje lubią ciepłe, wilgotne miejsce do wzrostu, więc wilgoć uwięziona w uchu jest dla nich idealna¹². pH przewodu słuchowego staje się idealnym środowiskiem do wzrostu mikroorganizmów, co prowadzi do infekcji¹³. Stan zapalny i obrzęk w przewodzie słuchowym zewnętrznym tworzy sprzyjające warunki dla wzrostu bakterii, ponieważ zaburzona migracja woskowiny i nabłonka sprawia, że pH przewodu słuchowego zewnętrznego staje się bardziej alkaliczny¹³.

Złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego

Szczególną postacią zapalenia ucha zewnętrznego jest złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego (malignant otitis externa), które stanowi rozszerzenie zapalenia ucha zewnętrznego na kość sutkową i skroniową, prowadząc do zapalenia kości podstawy czaszki¹⁴. Zazwyczaj występuje u starszych, cukrzycowych lub immunokompromitowanych pacjentów¹¹¹⁴.

Mechanizm rozwoju tej poważnej postaci zapalenia związany jest z osłabioną odpornością pacjenta, co umożliwia bakteriom rozprzestrzenienie się poza przewód słuchowy na okoliczne struktury kostne. Diabetycy są szczególnie narażeni ze względu na osłabioną odporność i skłonność do tej agresywnej postaci infekcji, w której infekcja obejmuje kość czaszki¹¹.

Rola czynników predysponujących u dzieci

Dzieci są szczególnie predysponowane do AOM z kilku powodów anatomicznych i fizjologicznych. Przede wszystkim częściej nabywają infekcje wirusowe niż dorośli, a ich trąbki słuchowe są również krótsze i bardziej poziome w porównaniu z dorosłymi¹⁵. Ta anatomiczna różnica utrudnia drenaż płynu z ucha środkowego i sprzyja rozwojowi infekcji.

Dodatkowo u dziej młodszych trąbka słuchowa jest często bardzo miękka i ma trudności z utrzymaniem się w stanie otwartym¹⁶. Alergie, spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła, infekcje zatok, wirusy powodujące przeziębienie oraz problemy z migdałkami mogą uniemożliwić przepływ wystarczającej ilości powietrza do ucha środkowego¹⁶.

Mała część dzieci ma niższy poziom wydzielniczej immunoglobuliny A lub utrzymujące się biofilmy w uchu środkowym, co może odgrywać rolę w zwiększaniu ryzyka nawracającego AOM¹⁵. Migdałki gardłowe znajdują się w nosogardlu w obszarze między trąbką słuchową a nosem i gdy są powiększone, mogą blokować ujście trąbki słuchowej, przyczyniając się do zapalenia ucha środkowego z wysiękiem¹⁷.