Patogeneza radikulopatii – mechanizm powstania uszkodzenia nerwu

Radikulopatia, potocznie nazywana „przytrzaśniętym nerwem”, stanowi złożony zespół objawów wynikający z uszkodzenia lub zaburzenia funkcji jednego lub kilku korzeni nerwowych¹. Patogeneza tego schorzenia obejmuje szereg wzajemnie powiązanych procesów patofizjologicznych, które mogą prowadzić do trwałych zmian w strukturze i funkcji układu nerwowego².

Podstawowe mechanizmy uciskania nerwów

Głównym mechanizmem prowadzącym do rozwoju radikulopatii jest mechaniczne uciskanie korzenia nerwowego, najczęściej w miejscu jego wyjścia z otworu międzykręgowego lub w zagłębieniu bocznym¹. Proces ten może być spowodowany różnymi strukturami anatomicznymi, takimi jak wypuklina krążka międzykręgowego, choroba zwyrodnieniowa krążków, artropatia stawów międzywyrostkowatych czy przerost więzadeł¹.

Nerwy są szczególnie narażone na uszkodzenia w miejscach, gdzie przechodzą przez wąskie przestrzenie anatomiczne, ale mają niewiele tkanki miękkiej do ochrony³. W przypadku kręgosłupa, takie krytyczne miejsca to otwory międzykręgowe, przez które korzenie nerwowe opuszczają kanał kręgowy⁴.

Zaburzenia mikrokrążenia i transport aksonalny

Kluczowym elementem patogenezy radikulopatii są zaburzenia w mikrokrążeniu nerwu oraz transport aksonalny⁵. Nawet niewielkie uciskanie zewnątrznerwowe może zmniejszyć przepływ naczyniowy wewnątrznerwowy, zaburzyć transport aksonalny oraz zmienić strukturę i funkcję nerwu⁵. W konsekwencji odżywianie komórek i wewnątrzneuronowy system komunikacji zostają skompromitowane przy podwyższonym ciśnieniu zewnątrznerwowym⁵.

Badania na modelach zwierzęcych wykazały, że ciśnienie zewnątrznerwowe o wartości 4 kPa przyłożone przez 2 godziny może zapoczątkować proces uszkodzenia nerwu i naprawy, powodując zmiany strukturalne tkanki, które utrzymują się co najmniej przez miesiąc⁶. Przewlekłe uciskanie może prowadzić do trwałego obrzęku spowodowanego zwiększoną przepuszczalnością naczyń epineuralnych i endoneuralnych obserwowaną po uciskaniu przy niskim ciśnieniu⁵.

Klasyfikacja uszkodzeń nerwów

W zależności od stopnia uszkodzenia, patogeneza radikulopatii może obejmować trzy kategorie urazów nerwowych: neurapraksję, aksonotmezę i neurotmezę⁷. Neurapraksja to najłagodniejsza forma uszkodzenia, która powoduje uszkodzenie osłonki mielinowej, ale nie aksonu – całkowite wyleczenie jest możliwe w ciągu dni lub tygodni⁷. Aksonotmeza rozszerza uszkodzenie na akson, ale zachowuje szkielet tkanki łącznej, co może prowadzić do późniejszej degeneracji dystalnej względem uszkodzenia⁷. Neurotmeza oznacza całkowite lub częściowe przerwanie całego włókna nerwowego, włącznie ze szkieletem tkanki łącznej – pełne wyleczenie kliniczne zwykle nie jest osiągalne⁷.

Kaskada zmian patofizjologicznych

Uwięzienie nerwu obejmuje kaskadę zmian fizjologicznych spowodowanych uciskiem i napięciem, z których niektóre są nieodwracalne². Podstawowy mechanizm uszkodzenia zwykle rozpoczyna się od zakłóceń w zaopatrzeniu naczyniowym². W modelu ostrym sekwencja zdarzeń obejmuje przerwanie dopływu krwi, a następnie blok metaboliczny, gdy nerw przestaje funkcjonować².

W modelu przewlekłym sekwencja obejmuje: załamanie bariery krew-nerw, następnie obrzęk endoneuralny i zwłóknienie tkanki łącznej, demielinizację, a ostatecznie aksonotmezę². Patofizjologia uwięzienia jest złożona, ponieważ tkanka nerwowa składa się z wielu komponentów (akson, mielina, endoneurium, perineurium, epineurium, naczynia krwionośne), które mogą różnie reagować na różne czynniki stresowe wpływające na funkcję nerwu².

Zmiany biochemiczne i molekularne

Badania biochemicznych aspektów przewlekłych neuropatii uciskowych wykazały zwiększoną ekspresję prostaglandyny E2 i naczyniowego śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGF) w tkankach maziowych u pacjentów z objawowym zespołem cieśni nadgarstka⁸. Inne badania wykazały znaczący wzrost gęstości fibroblastów, rozmiaru włókien kolagenowych, proliferacji naczyniowej, kolagenu typu III oraz zwiększoną ekspresję transformującego czynnika wzrostu (TGF)-β w fibroblastach⁸.

Przewlekły uraz mechaniczny powoduje zwłóknienie perineurium i epineurium⁹. Uszkodzenie naczyń może indukować miniaturowy zespół przedziałowy w zamkniętej przestrzeni poprzez zwiększenie przepuszczalności, przyczyniając się do wzrostu ciśnienia płynu endoneuralnego i rozwoju obrzęku wewnątrzpęczkowego⁹.

Czynniki wpływające na rozwój radikulopatii

Istnieją różne czynniki, które mogą zwiększać ryzyko rozwoju radikulopatii. Zmiany związane z wiekiem odgrywają kluczową rolę – gdy krążki międzykręgowe tracą wysokość i zaczynają się wybrzuszać, tracą również zawartość wody i stają się sztywniejsze¹⁰. Problem ten powoduje osiadanie lub zapadanie się przestrzeni krążkowych i utratę wysokości¹⁰. Organizm reaguje na zapadnięty krążek poprzez tworzenie większej ilości kości zwanej osteofitami wokół krążka w celu jego wzmocnienia¹⁰.

Te osteofity przyczyniają się do sztywnienia kręgosłupa i mogą również zwężać otwory – małe otwarcia po każdej stronie kolumny kręgowej, przez które wychodzą korzenie nerwowe – i uciskać korzeń nerwowy¹¹. Wypuklina krążka występuje, gdy jego galaretowaty środek (jądro) naciska na zewnętrzny pierścień (pierścień włóknisty)¹¹. Gdy wypukły krążek wybrzusza się w kierunku kanału kręgowego, wywiera ciśnienie na wrażliwy korzeń nerwowy, powodując ból i osłabienie w obszarze, który nerw zaopatruje¹¹.

Szczegółowe omówienie konkretnych przyczyn rozwoju radikulopatii znajdziesz w opisie etiologii tego schorzenia

Nie znaleziono wpisu z section_schorzenie: Etiologia-1227.1

Konsekwencje długotrwałego uciskania

Jeśli nerw jest uciskany tylko przez krótki czas, często nie dochodzi do trwałego uszkodzenia, a funkcja nerwu powraca do normy po ustąpieniu ciśnienia¹². Jednak jeśli ciśnienie utrzymuje się, może dojść do przewlekłego bólu i trwałego uszkodzenia nerwu¹². Jeśli uciskanie nerwu trwa długo, ochronna bariera wokół nerwu może się załamać, może gromadzić się płyn, powodując obrzęk, dodatkowe ciśnienie i bliznowacenie¹³. Bliznowacenie może zakłócać funkcję nerwu¹³.

Przewlekłe uciskanie może prowadzić do przewlekłego stanu zapalnego, który z czasem może powodować bliznowacenie mogące trwale wpływać na funkcję nerwu¹⁴. Ciągłe ciśnienie może zmniejszać przepływ krwi do nerwu, pozbawiając go niezbędnych składników odżywczych i tlenu – bez nich komórki nerwowe mogą ulec trwałemu uszkodzeniu¹⁴. W ciężkich przypadkach uciskanie może uszkodzić ochronną barierę nerwu, co może wpływać na zdolność nerwu do efektywnego przesyłania sygnałów¹⁴.

Znaczenie wczesnej diagnostyki

Wczesne rozpoznanie i leczenie są kluczowe dla uniknięcia trwałego uszkodzenia i łagodzenia objawów¹³. Im wcześniej zostanie postawiona diagnoza i rozpoczęte leczenie uciskania nerwu, tym szybciej pacjent odczuje ulgę³. Niepodjęcie leczenia uciskanego nerwu może prowadzić do poważnych powikłań, w tym trwałego uszkodzenia nerwu¹⁵.

Zrozumienie patogenezy radikulopatii jest fundamentalne dla właściwego podejścia terapeutycznego i rokowania. Złożoność procesów patofizjologicznych wyjaśnia, dlaczego leczenie musi być wielokierunkowe i dlaczego czas odgrywa tak kluczową rolę w osiągnięciu pełnego wyleczenia.