Niedociśnienie ortostatyczne – mechanizmy patogenetyczne hipotensji pozycyjnej

Niedociśnienie ortostatyczne to patologiczny spadek ciśnienia tętniczego występujący przy przyjmowaniu pozycji pionowej¹. Jest definiowane jako spadek ciśnienia skurczowego o co najmniej 20 mmHg lub rozkurczowego o co najmniej 10 mmHg w ciągu 3 minut od przyjęcia pozycji stojącej². Mechanizmy patogenetyczne tego zjawiska są złożone i obejmują zaburzenia w podstawowych procesach regulujących homeostazę krążeniową przy zmianie pozycji ciała.

Występuje głównie w wyniku opóźnionego (lub nieobecnego) skurczu naczyń krwionośnych dolnej części ciała, który normalnie jest wymagany do utrzymania odpowiedniego ciśnienia krwi przy zmianie pozycji na stojącą³. W rezultacie krew gromadzi się w naczyniach krwionośnych nóg przez dłuższy okres, a mniej krwi wraca do serca, co prowadzi do zmniejszonego rzutu serca i niewystarczającego przepływu krwi do mózgu³.

Fizjologia prawidłowej regulacji ortostatycznej

Prawidłowy człowiek utrzymuje to samo ciśnienie krwi w pozycji leżącej i stojącej⁴. Utrzymanie tego ortostatycznego ciśnienia normalnego zależy od prawidłowej objętości osocza, nienaruszonych barorefleksów i odpowiedniego napięcia żylnego⁴.

Gdy osoba przyjmuje pozycję stojącą, grawitacja powoduje gromadzenie się krwi w kończynach dolnych, co z kolei zagraża powrotowi żylnemu, skutkując zmniejszonym rzutem serca i następczym obniżeniem ciśnienia tętniczego⁵. Normalnie szybko występuje seria odpowiedzi sercowych, naczyniowych, neurologicznych, mięśniowych i neurohumoralnych, dzięki czemu ciśnienie krwi nie spada zbytnio⁵.

Jedną z odpowiedzi jest zwężenie naczyń (odruch baroreceptorowy), wpychające krew z powrotem do ciała⁵. Mechanoreceptory odruchu tętniczego barorefleksu w zatoce szyjnej i łuku aorty wykrywają zmiany napięcia ścian tętnic wtórne do zmian ciśnienia⁶. Aktywowane włókna adrenergiczne zwiększają uwalnianie noradrenaliny, kluczowego neuroprzekaźnika dla współczulnego zwężenia naczyń, w połączeniu neuronaczyniowym⁶.

Mechanizmy patogenetyczne niedociśnienia ortostatycznego

Głównym mechanizmem patofizjologicznym niedociśnienia neurogennego jest nieadekwatne uwalnianie noradrenaliny po przyjęciu pozycji stojącej⁶. Przemieszczenie płynów i gromadzenie krwi w obszarach zależnych po przyjęciu pozycji stojącej powoduje kaskadę zmian hemodynamicznych, w tym zmniejszony powrót żylny, redukcję objętości wyrzutowej do 40%, ogólny spadek rzutu serca i ostatecznie niższe ciśnienie⁶.

U pacjentów z niedociśnieniem ortostatycznym zwiększenie poziomu noradrenaliny jest osłabione⁶. Ten mechanizm kompensacyjny, który u zdrowych osób pozwala na utrzymanie stabilnego ciśnienia, nie działa prawidłowo, co prowadzi do utrzymującego się spadku ciśnienia tętniczego.

Czynniki predysponujące do zaburzeń ortostatycznych

Osoba ze zmniejszoną objętością osocza (hipovolemia) może rozwinąć niedociśnienie ortostatyczne⁷. Podobnie niedociśnienie ortostatyczne może wystąpić u niektórych osób (predysponowanych do niego) z powodu nadmiernego gromadzenia się krwi w żyłach⁷.

Jeśli barorefleksy zawiodą, jak w przypadku adrenergicznej niewydolności autonomicznej, występuje kilka konsekwencji⁷. Kontrola ciśnienia krwi zależy od tonicznej aktywacji współczulnych neuronów preganglionowych rdzenia kręgowego przez zstępujące sygnały ze struktur nadrdzeńowych⁸.

Po urazie rdzenia kręgowego te szlaki są przerwane, a obwody rdzeniowe stają się wyłącznie odpowiedzialne za generowanie aktywności współczulnej⁹. Kontrola ciśnienia krwi jest zwykle poważnie zaburzona po urazie rdzenia kręgowego, chociaż objawy zaburzonej kontroli ciśnienia krwi mają tendencję do zmieniania się z czasem po urazie⁹.

Formy niedociśnienia ortostatycznego

Wyróżnia się dwie główne formy niedociśnienia ortostatycznego: neurogenną i nieneurogenną¹⁰. Forma neurogenna jest spowodowana problemami z układem autonomicznym, który kontroluje mimowolne funkcje organizmu, w tym ciśnienie krwi¹⁰. Zaburzenia wpływające na układ autonomiczny mogą upośledić regulację ciśnienia krwi, prowadząc do niedociśnienia ortostatycznego¹⁰.

Nieneurogenna forma niedociśnienia ortostatycznego jest często spowodowana przez czynniki środowiskowe lub zdrowotne, które upośledzają mechanizmy organizmu stabilizujące ciśnienie krwi przy stawaniu¹⁰. Niektóre leki mogą również przyczyniać się do nieneurogennego niedociśnienia ortostatycznego, takie jak leki przeciwpsychotyczne lub przeciwdepresyjne, leki leczące wysokie ciśnienie krwi poprzez rozszerzanie naczyń krwionośnych (wazodylatatory) lub leki pomagające usunąć wodę i sól z organizmu (diuretyki)¹⁰.

Szczególne mechanizmy w urazach rdzenia kręgowego

Istnieje silny związek między urazem rdzenia kręgowego a występowaniem niedociśnienia ortostatycznego¹¹. Manewry ortostatyczne wykonywane podczas fizjoterapii i mobilizacji powodują spadki ciśnienia krwi diagnostyczne dla niedociśnienia ortostatycznego u 74% pacjentów z urazem rdzenia kręgowego i objawy niedociśnienia ortostatycznego (takie jak zawroty głowy) u 59% osób z urazem rdzenia kręgowego¹¹.

Dokładne mechanizmy odpowiedzialne za niedociśnienie ortostatyczne u pacjentów z urazem rdzenia kręgowego są niepewne i prawdopodobnie wieloczynnikowe¹¹. Im wyższy poziom urazu, tym większy poziom upośledzenia nerwów współczulnych¹¹. To zakłócenie rdzeniowych szlaków współczulnych prawdopodobnie wpływa na odpowiedzi oporu naczyniowego na ortostazę, szczególnie w obszarach zależnych¹².

Mechanizmy związane z dekondycją sercowo-naczyniową

Dekondycja sercowo-naczyniowa odnosi się do spektrum zaburzeń fizjologicznych, które rozwijają się po długotrwałym odpoczynku w łóżku lub ekspozycji na mikrograwitację¹². Pacjenci z urazem rdzenia kręgowego pozbawieni są tego efektu pompowania mięśni szkieletowych, co predysponuje do hipokinezy krążenia poprzez zmniejszenie powrotu żylnego w pozycji pionowej, a tym samym obniżenie objętości wyrzutowej, rzutu serca i ciśnienia krwi¹².

U pacjentów z przewlekłym urazem rdzenia kręgowego istnieją dowody na upośledzoną retencję wody i sodu w pozycji siedzącej oraz ograniczone spożycie soli i wody¹². Kombinacja zwiększonego wydzielania ADH, niskiego spożycia sodu, wysokiego wydalania sodu i wynikającej z tego hiponatremii prawdopodobnie predysponuje do małych objętości osocza u pacjentów z urazem rdzenia kręgowego, co z kolei pogarsza epizody niedociśnienia ortostatycznego u tych osób¹³.

Mechanizmy leżące u podstawy tej tolerancji na niedociśnienie są niejasne, ale ponieważ wiadomo, że ostateczną przyczyną objawów u tych osób jest niedokrwienie mózgu, prawdopodobne jest, że następuje zmiana w autoregulacji mózgowej u tych osób, dzięki czemu przepływ mózgowy jest utrzymywany pomimo niskich ciśnień perfuzyjnych¹³.

Konsekwencje hemodynamiczne i kliniczne

Organizm ma trudności z osiągnięciem stabilnego ciśnienia krwi u osób z niedociśnieniem ortostatycznym, co skutkuje przedłużającym się spadkiem ciśnienia krwi, który występuje w ciągu minut po przejściu z pozycji leżącej do stojącej¹⁴. Gdy pojawiają się objawy niedociśnienia ortostatycznego, są one zwykle wynikiem zmniejszonego przepływu krwi (niedoperfuzji) do tkanek, szczególnie mózgu¹⁴.

U osób z niedociśnieniem ortostatycznym niedoperfuzja innych narządów przyczynia się do zwiększonego ryzyka zagrażających życiu problemów zdrowotnych, w tym zawału serca lub niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca zwanego migotaniem przedsionków, udaru mózgu lub przewlekłej niewydolności nerek¹⁴.

Przewlekłe niedociśnienie ortostatyczne jest związane z niedokrwieniem mózgu, które może przyspieszyć patofizjologię otępienia³. To podkreśla znaczenie właściwego rozpoznania i leczenia tego stanu, szczególnie u osób starszych, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych.