Czynniki immunologiczne i hormonalne stanowią istotny element patogenezy przewlekłego bólu miednicy, tworząc złożoną sieć wzajemnych oddziaływań, które mogą zarówno inicjować, jak i podtrzymywać procesy bólowe. Zrozumienie tych mechanizmów jest kluczowe dla opracowania skutecznych strategii terapeutycznych.
Zaburzenia układu immunologicznego
Zaburzenie równowagi w złożonej sieci cytokin (tj. cytokin prozapalnych i endogennych inhibitorów cytokin) zostało powiązane z rozwojem stanu zapalnego i bólu miednicy u pacjentów z przewlekłym zespołem bólu miednicy1. Patogeneza przewlekłego zespołu bólu miednicy obejmuje etiologie immunologiczne, endokrynne i psychologiczne oraz układy autonomiczne2.
Objawy przewlekłego zespołu bólu miednicy wydają się wynikać z interakcji między czynnikami psychologicznymi a dysfunkcją układu immunologicznego, neurologicznego i endokrynnego3. Stan zapalny jest ważnym czynnikiem indukującym ból i jest najczęstszym typem bólu w praktyce klinicznej4.
Rola cytokin w procesach bólowych
Akupunktura może regulować działanie czynników zapalnych u pacjentów lub modeli z przewlekłym zespołem bólu miednicy. Wykazano, że akupunktura ma wpływ na mediatory zapalne u pacjentów z tym zespołem, przy czym poziomy ekspresji TNF-α i IL-1 są znacząco zmniejszone5.
Najczęstsze mechanizmy zaangażowane w przewlekły zespół bólu miednicy obejmowały: zaburzone mediatory immunologiczne i zapalne, dysfunkcję komórek immunologicznych, stres oksydacyjny, dysregulację szlaków sygnałowych, apoptozę, mikrobiotę jelitową i metabolizm testosteronu6.
W przypadku endometriozy, endometrioza jest uznawana za przewlekłą chorobę zapalną. Zmiany endometriozowe i płyn otrzewnowy pacjentek z endometriozą zawierają wiele komórek zapalnych, cytokin i chemokin, tworząc zapalne mikrośrodowisko7. Ten błędny cykl może dodatkowo wzmocnić wzrost i infiltrację zmian endometriozowych oraz indukować przewlekłe zapalne mikrośrodowisko, a tym samym przewlekły ból miednicy7.
Procesy autoimmunizacyjne
Autoimmunizacja od dawna uważana jest za czynnik odgrywający rolę w rozwoju przewlekłego zespołu bólu miednicy1. Autoimmunologiczne podstawy przewlekłego zapalenia prostaty zostały dobrze ustalone w różnych modelach mysich8.
Kilka badań wykazuje obecnie, że mężczyźni z przewlekłym zapaleniem prostaty/przewlekłym zespołem bólu miednicy wykazują dowody na posiadanie ogólnomiednicznnego zespołu nadwrażliwości8. Te ustalenia mogą pomóc wyjaśnić, dlaczego antybiotyki mogą być pomocne w leczeniu początkowego napadu ostrego zapalenia prostaty, a jednak być nieskuteczne w łagodzeniu kolejnych napadów8.
Wpływ hormonów na patogenezę bólu
Czynniki hormonalne odgrywają szczególnie ważną rolę w niektórych formach przewlekłego bólu miednicy. W zespole zastoju żylnego miednicy sugeruje się, że dysfunkcja hormonalna jajników odgrywa ważną rolę, ponieważ wiadomo, że estrogen działa jako rozszerzacz żylny9.
Całkowite ustąpienie objawów podczas menopauzy sugeruje, że hormony odgrywają rolę w zespole zastoju żylnego miednicy. Ponieważ estrogen jest rozszerzaczem żylnym, może powodować rozszerzenie żył związane z patogenezą tego zespołu10.
Te zmiany naczyniowe mogą się utrzymywać do sześciu miesięcy po porodzie10. Jednym z potencjalnych źródeł bólu w zespole zastoju żylnego miednicy jest uwalnianie chemikaliów, które wytwarzają ból w wyniku zwiększonego rozszerzenia żył i zastoju10.
Stres oksydacyjny i jego rola
Sugeruje się, że u kobiet z przewlekłym bólem miednicy związanym z endometriozą występuje zwiększony poziom markerów peroksydacji lipidów w otrzewnej i ich produktów ubocznych w środowisku zapalnym bogatym w makrofagi11.
Podwyższone poziomy markera peroksydacji lipidów – fosfatydylocholiny lizowej, silnego czynnika chemotaktycznego dla monocytów/limfocytów T, obserwowano w płynie otrzewnowym kobiet z endometriozą12. Substancje o działaniu antyoksydacyjnym są zdolne do poprawy objawów związanych z endometriozą, bez niepożądanych skutków długotrwałego stanu hipoestrogenizmu i jakichkolwiek ważnych zmian metabolicznych terapii hormonalnej supresyjnej13.
Mechanizmy specyficzne dla endometriozy
Zwiększone wydzielanie cytokin, czynników angiogennych i czynników wzrostu nerwów zostało zasugerowane jako zwiększające ból14. Również zmieniony rozkład włókien nerwowych może również przyczyniać się do przewlekłego bólu14.
Istnieje złożone i zmienione wzajemne oddziaływanie między ośrodkowym i obwodowym układem nerwowym w celu wytwarzania, przekazywania i nasilania bólu w endometriozie15. Zaburzenia nastroju, takie jak lęk i depresja towarzyszące takiej diagnozie, mają negatywny wpływ na percepcję bólu16.
Interakcja między układami
Układ autonomiczny wydaje się być ogniwem łączącym różne systemy patogenetyczne. Układ autonomiczny składa się z nerwów czuciowych, współczulnych i przywspółczulnych oraz ośrodkowego układu nerwowego2. Nerwy czuciowe są związane z neurogenicznym stanem zapalnym2.
Nerwy współczulne i przywspółczulne odgrywają istotną rolę w powstawaniu i rozwoju stanu zapalnego, bólu i dysfunkcyjnych narządów17. Ogólnie rzecz biorąc, nerwy współczulne i przywspółczulne odgrywają istotną rolę w rozwoju zapalenia prostaty, przewlekłego bólu, krzyżowej sensytyzacji i dysfunkcji narządów17.
Terapeutyczne implikacje
Akupunktura może modulować odpowiedzi immunologiczne u pacjentów lub modeli z przewlekłym zespołem bólu miednicy5. Mechanizm akupunktury w przewlekłym zespole bólu miednicy jest głównie przypisywany funkcjom neuromodulacyjnym, immunomodulacyjnym i przeciwzapalnym5.
Suplementacja dietetyczna została zasugerowana do leczenia przewlekłych chorób, które słabo reagują na leki na receptę lub w których opcje terapeutyczne są ograniczone, kosztowne lub wiążą się z wysokim profilem skutków ubocznych12. Istnieją wyraźne dowody na skuteczność kwasów tłuszczowych n-3, witaminy E, witaminy B1, witaminy B3 i Mg w łagodzeniu bólu i potrzebie mniejszej ilości dodatkowych leków w cyklicznym bólu miednicy poprzez zmniejszone uwalnianie prostaglandyn12.


















