Nabyte przetoki tętniczo-żylne stanowią przeważającą część wszystkich przypadków przetok, powstając w wyniku różnorodnych procesów patologicznych już po urodzeniu1. W przeciwieństwie do przetok wrodzonych, nabyte charakteryzują się zazwyczaj pojedynczym, dużym połączeniem między tętnicą a żyłą i mogą być skutecznie leczone chirurgicznie.
Mechanizmy urazowe
Urazy stanowią najczęstszą przyczynę nabytych przetok tętniczo-żylnych, odpowiadając za około 90% przypadków urazowych2. Urazy penetrujące, szczególnie rany postrzałowe, stanowią najczęstszą przyczynę, ale także rany kłute i urazy jatrogenne mogą prowadzić do powstania przetoki. Urazy tępe są znacznie rzadszą przyczyną i odpowiadają za pozostałe 10% przypadków.
Literatura medyczna opisuje dwie główne teorie powstawania przetok urazowych. Pierwsza teoria dotyczy jednoczesnych nacięć tętnicy i odpowiadającej jej żyły, które tworzą kanał komunikacyjny stanowiący przetokę3. Druga teoria opisuje sytuację, gdy uraz powodujący przetokę indukuje pęknięcie ściany tętnicy, szczególnie w obrębie vasa vasorum, po czym komórki śródbłonka proliferują, tworząc liczne małe naczynia prowadzące do powstania przetoki.
Przetoki urazowe opony twardej
Szczególną kategorią stanowią ostre urazowe przetoki opony twardej, które są rzadkimi zmianami, ale mają tendencję do występowania w ciągu 48 godzin od urazu4. Uraz wpływa na powstawanie przetok opony twardej poprzez tworzenie bezpośredniej przetoki między tętnicami opony twardej a sąsiadującymi zatokami lub żyłami korkowymi. W przypadku ostrych przetok pourazowych, mechanizm ten wyklucza klasyczną kaskadę angiogenezy związaną z przetokamiopony twardej i prawdopodobnie wynika z bezpośredniego uszkodzenia naczynia.
Mechanizmy jatrogenne
Coraz częstsze stosowanie zabiegów inwazyjnych prowadzi do wzrostu liczby jatrogennch przetok tętniczo-żylnych1. Nabyte przetoki kończyn dolnych są zdecydowanie najczęstszym rodzajem przetok wtórnych do wykorzystywania pachwiny (naczynia udowe historycznie i preferencyjnie) jako miejsca przezskórnego dostępu tętniczego i żylnego.
Każdy instrument, który przechodzi przez tętnicę i żyłę, może spowodować powstanie przetoki5. Kierunek nakłucia może być z tętnicy do żyły lub z żyły do tętnicy. Podczas dostępu przezskórnego, odchylenie igły na boki lub umieszczenie igły przez vena comitantes lub dopływ żylny może prowadzić do wspólnego nakłucia tętnicy i żyły.
W wielu przypadkach błędne umieszczenie igły jest zauważane (np. ciemna krew podczas nakłucia tętniczego, pulsująca krew podczas nakłucia żylnego) i igła jest wycofywana6. Zwykle komunikacja między tętnicą a żyłą zamyka się spontanicznie. Jednak w przypadku pewnych czynników ryzyka, komunikacja między tętnicą a żyłą może się nie zamknąć i powstanie przetoka.
Mechanizmy związane z tętniakami
Przetoki tętniczo-żylne mogą również powstać w wyniku erozji tętniaka tętniczego do sąsiadującej żyły7. Ten mechanizm jest szczególnie istotny w przypadku tętniaków tętnic wieńcowych, które mogą pęknąć do sąsiadujących struktur żylnych. Proces ten charakteryzuje się stopniową erozją ściany tętniaka przez wysokie ciśnienie krwi tętniczej, co ostatecznie prowadzi do przebicia się do układu żylnego.
Rola procesów zapalnych w patogenezie nabytych przetok
Procesy zapalne odgrywają znaczącą rolę w patogenezie nabytych przetok, szczególnie w przypadku przetok opony twardej. Zapalenie występuje w miejscu penetracji żyły emisaryjnej przez oponę twardą z przyczyn idiopatycznych lub wtórnych8. Miejscowe reakcje zapalne indukują rozszerzenie naczyń i neowaskularyzację, a następnie tworzą połączenia tętniczo-żylne na poziomie tętniczek.
Chociaż żyły emisaryjne komunikujące z tętnicami opony twardej mogą początkowo pełnić rolę dróg odpływowych, zaczynają ulegać degradacji z powodu ucisku poszerzonych tętnic emisaryjnych lub przesunięcia hemodynamicznego na drogę odpływu o najmniejszym oporze8. Po okluzji drogi odpływu przez żyłę emisaryjną mogą powstać drogi odpływu do zatoki lub żył korowych, co prowadzi do klinicznie wykrywalnej przetoki opony twardej.
Czynniki ryzyka powstawania nabytych przetok
Istnieje szereg czynników ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo powstania nabytych przetok tętniczo-żylnych. W przypadku przetok jatrogennch, czynniki te obejmują wielokrotne nakłucia w tym samym miejscu, zaburzenia krzepnięcia, stosowanie antykoagulantów oraz choroby naczyń obwodowych. Pacjenci z wcześniejszymi zabiegami w danej okolicy mają również zwiększone ryzyko rozwoju przetok.
Mechanizmy molekularne
Na poziomie molekularnym, nabyte przetoki charakteryzują się aktywacją różnych szlaków sygnałowych. W przypadku przetok dialitycznych obserwuje się zwiększoną ekspresję genów związanych z metabolizmem, zapaleniem i krzepnięciem9. Heterogeniczne wzorce ekspresji mRNA sugerują, że procesy te mogą korelować z dojrzewaniem lub niepowodzeniem przetoki, a wczesne wykrycie tych procesów może stanowić strategię translacyjną do przewidywania niepowodzenia przetoki.
Szczególnie istotna jest rola czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) i białka chemotaktycznego monocytów (MCP-1), których ekspresja znacząco wpływa na proces przebudowy żylnej i powstawanie hiperplazji neointymy10. Procesy te są kluczowe dla zrozumienia mechanizmów niepowodzenia przetok dialitycznych i opracowania nowych strategii terapeutycznych.

















