Cytykolina, inaczej znana jako cytydino-5-difosfocholina, to składnik, którego nasze ciało nie potrafi samodzielnie wytworzyć. Pomaga ona budować fosfatydylocholinę, czyli kluczowy element ścian komórek. Po przyjęciu doustnym cytykolina jest bardzo dobrze wchłaniana przez nasz system trawienny. W ciele rozpada się na dwie części: cytydynę i cholinę, które mogą przechodzić do mózgu i wspierać jego działanie [2].

Jak działa cytykolina?

Cytykolina pomaga chronić mózg (działa neuroprotekcyjnie) i poprawiać umiejętności myślenia (ma efekt nootropowy). To wszystko dzieje się dzięki różnym procesom. Po dostaniu się do mózgu, cytydyna i cholina łączą się znowu, pomagając tworzyć fosfatydylocholinę, ważny składnik ścianek komórek. Cholina dodatkowo pomaga w produkcji acetylocholiny, ważnej dla pracy mózgu, oraz glutationu, który chroni komórki. Acetylocholina odpowiada za funkcje poznawcze i pamięć. Natomiast glutation bierze udział w ochronie organizmu przed wolnymi rodnikami [2-4].

Cytykolina i jej zastosowanie w medycynie

Cytykolina, ze względu na swoje właściwości, może mieć pozytywny wpływ na wiele aspektów zdrowotnych. Poniżej przedstawiamy najważniejsze kierunki działania cytykoliny.

Udar niedokrwienny

Po udarze ścianki komórek w mózgu mogą zostać uszkodzone. Cytykolina pomaga im się szybko naprawić, bo łatwo przechodzi przez te uszkodzenia i pomaga budować nowe części ścianek komórek. Również pomaga walczyć ze szkodliwym działaniem wolnych rodników, które mogą powodować dalsze uszkodzenia. Te wolne rodniki często pojawiają się, gdy komórki się psują. Badania pokazują, że cytykolina najlepiej działa, gdy poda się ją zaraz po problemach z krążeniem w mózgu. Ale nawet używając jej później, może pomóc poprawić jakość życia osoby po udarze [1,3].

Zaburzenia pamięci 

Cytykolina pomaga myśleć, zapamiętywać i zauważać różne rzeczy, co jest bardzo przydatne, zwłaszcza gdy ktoś ma choroby mózgu, jak Alzheimer. Działa tak, że wzmacnia sygnały między komórkami mózgu odpowiedzialnymi za nasze uczucia i reakcje, takimi jak radość czy stres. Pomaga też chronić komórki mózgu przed uszkodzeniami [1,5].

Choroba Parkinsona

Badania pokazały, że gdy podaje się razem lewodopę i cytykolinę, lewodopa działa dłużej. Dzięki temu można dawać mniejsze dawki tego leku, co sprawia, że lepiej się go znosi i jest mniej skutków ubocznych. Cytykolina jest bezpieczna i zazwyczaj dobrze tolerowana przez organizm [1].

Terapia uzależnień

Najnowsze badania wskazują, jak pomóc osobom uzależnionym, szczególnie tym od kokainy i alkoholu, przez dodawanie pewnych suplementów m.in. z cytykoliną do ich diety. Wyniki wyglądają obiecująco, ale potrzebujemy więcej czasu, żeby być pewnymi tych efektów [1,6].

Jaskra

Cytykolina znajduje też zastosowanie w leczeniu jaskry. Może ona spowolnić jej rozwój. Pomaga poprawić widzenie, sprawiając, że lepiej widzimy szczegóły i kolory. Można ją brać jako tabletki albo krople do oczu [7].

Jakie preparaty cytykoliny kupisz w aptece?

Cytykolina znajduje się w następujących preparatach bez recepty:

• Aksobrex Plus, tabletki;
• Citogla Vis, tabletki doustne;
• Citogla Vis, krople do oczu;
• Cytykot, kapsułki;
• Aksobrex, tabletki;
• Citotrop, kapsułki.

Podsumowanie

Cytykolina to substancja, która może przynieść wiele korzyści dla naszego zdrowia, szczególnie w kontekście funkcjonowania mózgu. Pomaga w poprawie pamięci, koncentracji i ogólnej sprawności umysłowej, co jest szczególnie istotne dla osób starszych oraz tych, którzy zmagają się z problemami neurologicznymi. Dzięki swoim właściwościom neuroprotekcyjnym, cytykolina może wspierać regenerację komórek nerwowych i poprawiać komunikację między nimi. Choć jest dostępna bez recepty, warto skonsultować się z lekarzem przed rozpoczęciem suplementacji, aby upewnić się, że jest to odpowiedni wybór dla naszego zdrowia.

Choć określenie choroba neurodegeneracyjna już w samej nazwie zdaje się przesądzać o losie osoby nią dotkniętej, to na szczęście nie każdy pacjent choruje tak samo i nie wszyscy rozwiną postać zaawansowaną.  Częstość występowania choroby Parkinsona to średnio 150 osób na 100 000 mieszkańców. Chorują na nią osoby w różnym wieku, również w 3 dekadzie życia, ale odsetek osób powyżej 65 roku życia to już 1,5% tej populacji. W Polsce to ok. 100 000 osób.

Jakie są objawy choroby Parkinsona?

Choroba Parkinsona (PD) należy do grupy chorób neurodegeneracyjnych i rozwija się początkowo niezauważalnie. Przez wiele lat jej objawy są niespecyficzne, często występują pod postacią zaburzenia węchu, zaparć albo depresji. Kiedy uszkodzenie dotyczy ponad 70% komórek dopaminergicznych, pojawiają się także zaburzenia ruchu: bradykinezja (spowolnienie), drżenie spoczynkowe, sztywność mięśniowa, zaburzenia odruchów postawnych.

Typowe dla choroby Parkinsona jest to, że objawy są początkowo jednostronne. Zanim specjalista z doświadczeniem leczenia PD potwierdzi rozpoznanie, wykonuje szereg badań diagnostycznych, wykluczających inne przyczyny zmian: uszkodzenie mózgu, neuroinfekcje, choroby mięśni czy inne choroby genetycznie uwarunkowane. Dopiero kilkuletnia obserwacja przebiegu choroby, ocena odpowiedzi na zastosowane leczenie oraz brak objawów wykluczających pozwalają na ustalenie rozpoznania.

Uszkodzenie mózgu w przebiegu choroby Parkinsona

W Chorobie Parkinsona uszkodzenie istoty czarnej mózgu prowadzi do szeregu objawów ruchowych i pozaruchowych. Istota czarna występuje w strukturach komunikujących różne ośrodki w mózgu odpowiedzialnych m.in. za napięcie mięśni, kontrolę i koordynację ruchu. Te funkcje u osoby z chorobą Parkinsona są z czasem coraz mniej sprawne. Jej mięśnie są stale napięte, nieadekwatnie do aktualnych zadań, nie współpracują ze sobą grupy mięśni zginaczy i prostowników. 

Oznacza to, że osoba taka traci kształcone od urodzenia automatyzmy i musi każdy swój ruch często poddawać kontroli wzrokowej i nieustannie go korygować. Najwcześniej zauważane przez osoby chore są zaburzenia płynności ruchu przy zmianie jego kierunku np. podczas zawracania, czy skręcania. Często skarżą się na zaburzenia równowagi, choć wynika to z niedostosowania pracy mięśni. Typowe zaburzenia równowagi niestety też mogą pojawić się w 3 fazie choroby.

Jak może wyglądać rehabilitacja pacjentów z chorobą Parkinsona?

Dzięki postępowi wiedzy medycznej, odkryciom neurobiologów, ogromnym nakładom finansowym przekazywanym na badania, pacjenci zdecydowanie dłużej pozostają w stanie pozwalającym na prowadzenie samodzielnego życia. Istotne jest, aby od początku informować pacjenta, że wczesna rehabilitacja niesie duże korzyści. Ponieważ choroba Parkinsona osłabia funkcje nie tylko mięśni szkieletowych, ale również działanie np. mięśni oka (podwójne widzenie, ograniczenie pola widzenia), mięśni artykulacyjnych (cicha, niewyraźna mowa) czy mięśni odpowiedzialnych za połykanie, rehabilitacja powinna być prowadzona wielokierunkowo i musi być dostosowana do zasobów chorego. 

Co do zasady, specjaliści starają się dobierać zajęcia ruchowe dla chorych tak, aby treningi wzmacniały ich mięśnie i pozwalały na poprawienie świadomości ciała. Pracują nad odruchami postawnymi, nad mechanizmami zawiadującymi równowagą, koordynacją wzrokowo-ruchową, na ćwiczeniu i poprawieniu świadomości pracy różnych grup mięśniowych. Często prowadzą także dodatkowe zajęcia m.in. Tai chi, które dobrze spełniają te wymagania, a dodatkowo są również formą medytacji. 

Podczas zajęć Uważnego chodu pacjenci mogą pracować nad sylwetką, aby np. nie było propulsji czyli przesunięcia środka ciężkości ciała do przodu względem osi ciała, co w odczuwalny sposób poprawia poczucie stabilności postawy. Ćwiczą także tzw. transfery – poszczególne etapy ruchu przy zmianie pozycji ciała w chodzie, przy wstawaniu, sięganiu w bok itd. Zdrowy człowiek robi to automatycznie, osoby z chorobą Parkinsona muszą te automatyzmy tworzyć od nowa. 

Podczas gimnastyki dodatkowo dbają o zwiększenie zakresu ruchów, wzmocnienie siły mięśniowej, uczą się wykonywać kilka czynności jednocześnie, co stanowi dużą trudność dla osób z chorobą Parkinsona. Z kolei zajęcia tenisa stołowego pozwalają wzmacniać mięśnie, ćwiczyć refleks, koordynację wzrokowo-ruchową i rytmiczność ruchu. Ceramika natomiast pozwala wzmacniać ręce, pracować z przykurczami mięśni dłoni i ćwiczyć precyzję ruchu dłoni.  Warto jednak podkreślić, że większość wymienionych powyżej zajęć jest dostępna w ramach stowarzyszeń i organizacji pacjenckich, gdyż NFZ nie zapewnia tego rodzaju wsparcia w ramach rehabilitacji ambulatoryjnej, tzn. nie ma procedur ani przypisanych do stadium choroby, ani dedykowanych wprost osobom z ch. Parkinsona. Na szczęście Stowarzyszenie Fizjoterapeutów Choroby Parkinsona od kilku lat prowadzi takie szkolenia, dzięki czemu wzrasta świadomość jakie rodzaje rehabilitacji są najskuteczniejsze. 

Jak powinna wyglądać dieta pacjenta z chorobą Parkinsona?

Obszernym tematem jest dieta w chorobie Parkinsona. W materiałach edukacyjnych zalecana jest dieta śródziemnomorska lub Mind (zbliżona do śródziemnomorskiej, ale z większą zawartością orzechów i innych składników wspierających ośrodkowy układ nerwowy). Ważne, aby dieta zawierała nieutwardzane tłuszcze pochodzenia roślinnego. 

 Kolejny istotny element diety to błonnik, który promuje rozwój mikrobiomu, wytwarzającego  krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (masłowy, octowy, propionowy) co ważne dla regulacji procesów zapalnych w całym organizmie. Należy pamiętać o wypijaniu dostatecznej ilości wody, to dodatkowo przeciwdziała spadkom ciśnienia tętniczego, typowym w chorobie Parkinsona. Ważne jest także przestrzeganie podaży białka wynoszącej 0.8 -1.0 g / kg m.c. , wyższa zawartość może upośledzać wchłanianie lewodopy – leku stosowanego w terapii choroby Parkinsona. 

Jedzenie dużej ilości warzyw, szczególnie tych o zielonym i ciemnym zabarwieniu (fioletowym, czerwonym), jest bardzo ważne, bo zawierają one naturalne składniki regulujące procesy naprawcze w organizmie. Posiłki powinny być przygotowywane z produktów nieprzetworzonych, należy unikać w ich składzie konserwantów, barwników czy herbicydów (glifosat). 

Przestrzeganie zaleceń terapeutycznych od lekarza w chorobie Parkinsona

Osoba z chorobą Parkinsona powinna być informowana o konieczności zachowania reżimu przyjmowania leków. Zarówno w zakresie regularności (zazwyczaj na początku leczenia otrzymuje lewodopę co 4 godziny), jak i zachowania odstępów między posiłkami a lekami. Część leków należy przyjmować po posiłku, ale np. lewodopa musi być przyjmowana “ na czczo” czyli na 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku. Ważne jest też zachowanie diety, która nie upośledza wchłaniania i przenikania leku do ośrodkowego układu nerwowego (j.w.). 

W początkowym okresie choroby nieodpowiednie stężenie leku we krwi (niekontrolujące objawów) może wynikać z braku dyscypliny chorego (niesystematyczne przyjmowanie leku, zły odstęp czasowy od posiłku, skład diety) lub niedostosowania dawki leków. Może też wynikać ze wzrostu zapotrzebowania na lek z powodu infekcji. W późniejszym okresie zaawansowania choroby zdarza się, że dochodzi do spowolnienia pasażu w przewodzie pokarmowym i trudno przewidzieć kiedy lek dotrze do dwunastnicy, gdzie jest wchłaniany. Może wtedy dochodzić do niezamierzonej kumulacji dawki leku np. w sytuacji kiedy osoba chora pominie posiłek, lub zmniejszenia jego dostępności biologicznej np. po obfitym, lub bogatym w białko posiłku. Takie sytuacje mogą prowadzić do dyskinez (mimowolnych ruchów kończyn trwających niekiedy godzinami), lub wręcz odwrotnie znacznego spowolnienia wręcz unieruchomienia (stanów „off”).

Kiedy stężenie leku jest zbyt niskie, w zaawansowanym stadium choroby może dochodzić do tzw. zamrożeń. To stan, w którym nie można zainicjować ruchu – stopy są jakby  „przymrożone do podłoża”, ale górna część ciała rozpoczyna ruch. To jedna z sytuacji narażających osobę z chorobą Parkinsona do upadków.

Jakie są możliwości leczenia zaawansowanej choroby Parkinsona?

W miarę trwania choroby może się zdarzyć, że leki doustne lub w postaci plastrów transdermalnych przestają być wystarczające. Pacjent kierowany jest wtedy na kwalifikację do leczenia inwazyjnego – pompy ciągłego wlewu leków przez dren do dwunastnicy (Duodopa) lub wkłuciem podskórnym (Apomorfina). Inna z metod leczenia inwazyjnego to wszczepienie elektrod głębokiej stymulacji mózgu (DBS) do ośrodków, które utraciły regulację z istoty czarnej. Podobnie działa zabieg MRg FUS, który obecnie nie jest obecnie refundowany. 

Jak wygląda leczenie choroby Parkinsona w Polsce?

Pacjenci w Polsce z niecierpliwością oczekują zmiany w dostępie do leczenia, m.in. na wdrożenie Kompleksowej i koordynowanej opieki specjalistycznej nad osobą z chorobą Parkinsona. Opracowany w 2016 r. bardzo szczegółowy raport analizujący koszty społeczne, dostęp do leczenia szpitalnego, Poradni Chorób Pozapiramidowych, jest dokumentem wskazującym jak bardzo leczenie PD w ramach bezpłatnej opieki jest niewspółmierne do potrzeb. W ubiegłym roku powrócono do rozmów o wdrożeniu kompleksowej opieki proponowanej przez specjalistów. Na razie jedynie wiemy, że taka opieka ma pojawić się w ramach pilotażu w 3 ośrodkach w Polsce.  

Realia są takie, że pacjent z chorobą Parkinsona w Polsce, mimo że często ma orzeczenie o znacznym stopniu niepełnosprawności, jest zmuszony do korzystania z odpłatnych porad. Nie brakuje na szczęście specjalistów, którzy kosztem życia osobistego z poświęceniem pomagają chorym. Mimo że choroba została opisana po raz pierwszy już w 1817 roku, do dziś w Polsce nie opracowano procedur rehabilitacji ambulatoryjnej realizowanych w ramach NFZ dla osób z chorobą Parkinsona. Pozostaje to w rażącej sprzeczności z Konwencją Praw Osób z Niepełnosprawnością którą Polska ratyfikowała w 06.09 2012 r. Równie poważnym problemem jest dostęp do opieki wytchnieniowej czy asystenta osoby z niepełnosprawnością. Los osoby z chorobą Parkinsona jest w ogromnym stopniu zależny od jego rodziny i miejsca zamieszkania (dostęp do świadczeń), pilnie potrzebujemy przemyślanego i dostępnego w każdym regionie kraju  systemu wsparcia.

Gdzie szukać pomocy?

Istnieją organizacje pacjenckie, które pomagają pacjentom z chorobą Parkinsona i ich rodzinom. Jedną z nich jest Stowarzyszenie dla Osób z Chorobą Parkinsona i Chorobami Zwyrodnieniowymi Mózgu oraz Opiekunów PARK ON.

Stowarzyszenie PARK-ON wspiera osoby z chorobą Parkinsona i ich bliskich w staraniach o jak najwyższą jakość życia. Oferuje terapię zajęciową, wykorzystującą neuroplastyczność mózgu (jego zdolność do przejmowania przez inne obszary funkcji pełnionych przez te, które zostały uszkodzone), Chorzy mogą wymieniać się doświadczeniami i wzajemnie wspierać, by czerpać radość z życia.

Podsumowanie

Leczenie pacjenta z chorobą Parkinsona musi być precyzyjne i wymaga współpracy lekarzy różnych dziedzin. Powinno uwzględnieniać wiele aspektów, również takich jak stan psychiczny, aktywność zawodową czy obecność innych schorzeń – w takich sytuacjach dodatkowo musi uwzględniać interakcje leków przeciwparkinsonowych z lekami przyjmowanymi z powodu innych chorób. Równolegle powinna być włączona jak najwcześniej rehabilitacja ruchowa.

Autor: Stowarzyszenie PARK-ON

O interakcjach mówimy, kiedy po spożyciu preparatu następuje zmiana w jego działaniu. Może to dotyczyć jego dystrybucji, wchłaniania, metabolizmu czy wydalania, albo nasilić, lub osłabić efekt terapeutyczny. Do interakcji może dochodzić między lekami, suplementami diety, ale także jedzeniem i zażywanymi przez nas preparatami.

Magnez — z czym go nie łączyć?

Magnez jest jednym z najczęściej suplementowanych minerałów. Są leki, które przyjęte razem z nim będą powodować wystąpienie interakcji.

Nie zażywaj magnezu razem z:

• Lewodopą, Carbidopą (Madopar, Nakom, Nakom mite) – są to leki zażywane w chorobie Parkinsona. Spożycie magnezu razem z nimi spowoduje osłabienie działania leków.
• Chinolony (ciprofloxacyna: Cipronex, Cipropol), Tetracykliny, Alendronat (Ostenil, Ostolek), digoksyna, gabapentyna — magnez powoduje spadek wchłaniania wyżej wymienionych substancji. Aby temu zapobiec, zażywaj magnez 4-6 h przed podaniem leku, lub 2h po;
• Blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina, felodypina) — magnez ma zdolność blokowania jonów wapnia, tak samo, jak leki obniżające ciśnienie krwi z grupy blokerów kanału wapniowego. Stosowanie magnezu razem z lekami z tej grupy może spowodować nasilenie ich działania i zbyt mocne obniżenie ciśnienia.
• Diuretyki — stosowanie magnezu razem z diuretykami oszczędzającymi potas, może powodować ograniczenie wydalania magnezu z moczem, co podnosi jego stężenie w organizmie.

Za to diuretyki pętlowe mogą znacznie obniżać jego poziom.

• Antykoagulanty, czyli leki przeciwzakrzepowe — magnez może powodować spowolnienie krzepnięcia krwi. W związku z tym połączenie magnezu z lekami przeciwzakrzepowymi zwiększa ryzyko krwotoków [1,2].

Z czym nie łączyć wapnia?

Wapń stosujemy w celu zapobiegania osteoporozie oraz tradycyjnie w reakcjach alergicznych, chociaż takie działanie zostało już dawno obalone. Minerał nie kojarzy się z groźnym dla zdrowia, jednak jego stosowanie może wpływać na leki, które przyjmujemy.

• Chinolony (ciprofloxacyna: Cipronex, Cipropol), tetracykliny: wapń osłabia działanie powyższych antybiotyków. Łączenie pierwiastka razem z terapią może skutkować brakiem jej skuteczności. Warto odstawić całkowicie wapń, lub stosować go z przynajmniej 6h odstępem.

• Digoksyna: wapń, tak samo, jak digoksyna wpływa na pracę serca. Stosowanie tych dwóch substancji razem może spowodować występowanie arytmii.

• Lewotyroksyna (Euthyrox, Letrox), Sotalol (Biosotal, Sotahexal): wapń powoduje osłabienie wchłaniania leku. Po przyjęciu lewotyroksyny, lub sotalolu powinniśmy poczekać przynajmniej 4h przed przyjęciem wapnia.

• Diuretyki tiazydowe (indapamid: Diuresin, Indapen, Indix, Tertensif; hydrochlorotiazyd): diuretyki powodują hamowanie wydalania wapnia, przez co jego stężenie wzrasta. Jest to niebezpieczne dla organizmu, może spowodować między innymi poważne problemy z nerkami [3,4].

Z czym nie łączyć selenu?

Selen jest cennym minerałem zwłaszcza dla osób z chorobami tarczycy, czy cukrzycą. Warto uważać przy stosowaniu selenu z:

• Antykoagulantami, czyli lekami przeciwzakrzepowymi: selen ma działanie spowalniające krzepnięcie. Połączenie go z lekami o tym samym działaniu może zwiększyć ryzyko krwawień.

• Barbiturany (fenobarbital: Luminal, Bellergot): selen powoduje zwolnienie metabolizmu barbituranów, przez co organizm odczuje więcej skutków ubocznych ich stosowania.

• Leki immunosupresyjne: selen powoduje aktywację układu odpornościowego. Stosowanie leków immunosupresyjnych może być mniej skuteczne w przypadku suplementacji selenu [5].

Z czym nie łączyć żelaza ?

Żelazo to nasz ratunek w przypadku wystąpienia anemii. Spełnia sporą ilość kluczowych ról w utrzymaniu homeostazy naszego organizmu. Jednak stosowanie go z niektórymi substancjami może spowodować wystąpienie działań niepożądanych.

• Chinolony (ciprofloxacyna: Cipronex, Cipropol), tetracykliny: żelazo osłabia działanie wyżej wymienionych antybiotyków.

• Levodopa, Lewotyroksyna, Metyldopa, CellCept: żelazo osłabia wchłanianie leków. Tym samym osłabia ich działanie.

• Inhibitory integrazy (HIV/AIDS): żelazo obniża poziom leków w krążeniu ogólnym, co może spowodować spadek ich działania [6,7].

Drżenie mięśni to mimowolne, rytmiczne skurcze włókien mięśniowych, które mogą utrudniać codzienne funkcjonowanie. Choć u niektórych osób występują jedynie epizodycznie (np. po wysiłku czy stresie), u innych stają się przewlekłym objawem chorób neurologicznych. Drżenie najczęściej dotyczy rąk i nóg, przez co może przeszkadzać w precyzyjnych czynnościach, takich jak pisanie czy jedzenie. Mechanizm nie jest do końca poznany, ale wiąże się z zaburzeniami w pracy układu nerwowego, w tym układu GABA-ergicznego odpowiedzialnego za hamowanie nadmiernych pobudzeń neuronów.

Leczenie drżenia mięśni

Podstawą jest identyfikacja przyczyny. Jeśli źródłem są leki lub toksyny, konieczna bywa zmiana terapii. W przypadku chorób neurologicznych stosuje się m.in.:

• propranolol – zmniejsza nasilenie drżeń;
• prymidon i gabapentyna – leki przeciwpadaczkowe stabilizujące układ nerwowy;
• klonazepam – benzodiazepina łagodząca objawy, stosowana krótkotrwale;
• lewodopa – lek stosowany głównie w chorobie Parkinsona.

Witaminy i składniki wspierające układ nerwowy

Choć suplementy nie zastąpią leczenia przyczynowego, mogą wspomagać prawidłowe funkcjonowanie neuronów i zmniejszać nasilenie objawów. Istnieje wiele suplementów na drżenie mięśni w aptekach. Wiele z nich zawiera jedynie pojedyncze składniki uzupełniające dietę w witaminy i inne substancje wspomagające pracę układu nerwowego. Ciekawe rozwiązanie stanowią produkty (np. Revitanerw), które są preparatami wieloskładnikowymi i zawierają komplet potrzebnych składników, które omawiamy poniżej:

• witaminy z grupy B (B1, B2, B3, B5, B6, B12) – uczestniczą w przewodnictwie nerwowym i syntezie neuroprzekaźników. Ich niedobory często nasilają drżenia;
• kwas alfa-liponowy (ALA) – silny antyoksydant, chroniący neurony przed stresem oksydacyjnym i wspierający pracę mitochondriów;
• kwas gamma-linolenowy (GLA) – wspomaga regenerację osłonek mielinowych, które odpowiadają za prawidłowe przewodzenie impulsów nerwowych;
• witamina E – chroni komórki nerwowe przed wolnymi rodnikami, działa neuroprotekcyjnie;
• selen – silny antyoksydant, który wspiera działanie witaminy E i wzmacnia ochronę komórek układu nerwowego.

Revitanerw witaminy z grupy Bkapsułki

Suplement diety

Wskazania

Produkt stosuje się w przypadku oraz .

Dawkowanie

Zaleca się stosować 1 kapsułkę na dobę.

To jest lek. Dla bezpieczeństwa stosuj go zgodnie z ulotką dołączoną do opakowania. Nie przekraczaj maksymalnej dawki leku. W przypadku wątpliwości skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą.

Najczęstsze przyczyny drżenia mięśni

• przemęczenie i stres – nadmierny wysiłek, brak snu czy przewlekłe napięcie psychiczne nasilają objawy;
• niedobory witamin i minerałów – brak magnezu, potasu, wapnia czy witamin B1 i B6 zaburza przewodnictwo nerwowe;
• zaburzenia metaboliczne – np. hipoglikemia, hipokalcemia czy encefalopatia wątrobowa;
• choroby neurologiczne – m.in. choroba Parkinsona, SLA, stwardnienie rozsiane, choroba Huntingtona;
• leki i substancje – sterydy, antydepresanty, hormony tarczycy, lit, niektóre leki przeciwpadaczkowe oraz kofeina mogą prowokować drżenie

Choroby przebiegające z drżeniem mięśni

Drżenie mięśni może być jednym z objawów poważniejszych schorzeń – najczęściej choroby Parkinsona, ale także choroby Wilsona, Alzheimera czy choroby Huntingtona. Zdarza się również przy polineuropatiach i niedoborach witaminy B12.

5 porad dla osób z drżeniem mięśni

1. Ogranicz kofeinę, alkohol i niektóre leki bez konsultacji – mogą nasilać objawy.
2. Ćwicz regularnie – aktywność fizyczna poprawia koordynację mięśni.
3. Wprowadź techniki relaksacyjne – joga, medytacja i oddech redukują stres.
4. Dostosuj otoczenie – ułatwienia codziennych czynności zmniejszają dyskomfort.
5. Stosuj zdrową dietę – bogatą w witaminy z grupy B, antyoksydanty (wit. E, selen) i zdrowe tłuszcze (GLA, omega-3).

Podsumowanie

Drżenie mięśni to objaw, którego nie należy lekceważyć, ponieważ może być zarówno efektem zmęczenia, jak i poważnej choroby neurologicznej. Leczenie wymaga dobrania odpowiednich leków i wsparcia specjalisty, ale ważną rolę odgrywa także styl życia i dieta. Witaminy z grupy B, kwas alfa-liponowy, witamina E, selen oraz kwas gamma-linolenowy mogą wspomagać pracę układu nerwowego i poprawiać komfort życia. Regularna aktywność, techniki relaksacyjne oraz unikanie czynników nasilających objawy to dodatkowe elementy profilaktyki i terapii.

Dobrze zbilansowana dieta powinna być w stanie pokryć większość zapotrzebowania na witaminy, minerały i inne składniki. Jednak z różnych względów u seniorów często obserwowane są niedobory składników odżywczych. W takich przypadkach konieczna jest albo zmiana nawyków żywieniowych albo zastosowanie odpowiedniej suplementacji. Każdy przypadek jest inny, więc nie da się jednoznacznie stwierdzić, co powinny zawierać suplementy dla osób starszych. Wszystko zależy od tego, z jakimi niedoborami się boryka konkretny pacjent.

Warto zwrócić uwagę na kilka składników, których najczęściej brakuje w organizmach seniorów. Są to najczęściej witaminy z grupy B oraz witaminy C czy D, wapń, cynk, magnez lub kwas foliowy. Jeżeli chodzi o osoby w podeszłym wieku, to należy pamiętać jeszcze o 1 ważnej kwestii. Najczęściej tacy pacjenci stosują wiele różnych innych preparatów, z którymi może dojść do interakcji. Dla przykładu preparaty zawierające magnez albo żelazo mogą wchodząc w interakcje z lekami na nadciśnienie, co może osłabić ich działanie. Magnez stosowany jednocześnie z lewodopą, może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych takich jak nudności, drżenia mięśni czy ból głowy. Dlatego zawsze należy informować lekarza o wszystkich przyjmowanych preparatach, również tych witaminowych. W przypadku jakichkolwiek wątpliwości najlepiej skonsultować się z lekarzem lub farmaceutą [1,2,3].

Jaki zestaw witamin dla seniora wybrać?

Preparaty doustne w tabletkach lub kapsułkach

Acti vita-miner SENIOR, tabletki

Acti Vita-miner Senior, tabletki

Olimp Vita-Min Plus Senior, kapsuki

Olimp Vita-min Plus Senior, kapsułki

Witaminy w płynie dla seniora

Vita Buerlecithin, płyn doustny

Vita Buerlecithin, płyn doustny

Biovital Pamięć, płyn doustny

Biovital Pamięć, płyn doustny

Doppelherz Vital Tonik, suplement diety

Doppelherz Vital Tonik, płyn doustny

Zdrovital

• 1 ml preparatu zawiera 6,66 mg ekstraktu z żeń-szenia, w tym 1 mg korzenia żeń-szenia, 46,66 µg witaminy B1, 53,33 µg witaminy B2, 600 µg witaminy B3, 66,66 µg witaminy B6, 0,016 µg witaminy B12, 6,66 µg kwasu foliowego, 200 µg kwasu pantotenowego, 85 µg żelaza, 5 µg biotyny  i 2 mg witaminy C;
• powinien być stosowany 2 razy dziennie po łyżce stołowej [10].

Jakie witaminy dla seniora są najlepsze?

Czy można stworzyć ranking witamin dla seniora? Oczywiście, zawsze są preparaty lepsze i gorsze. Jednak nie można jednoznacznie wskazać, który preparat jest dobry, a który zły.

Ma to głównie związek z faktem, że różni seniorzy mogą mieć potrzeby suplementacji innych witamin czy minerałów. Dla jednego istotny może być np. pobudzający żeń-szeń obecny, chociażby w preparacji Bodymax 50+, dla innego poprawiający pamięć wyciąg z miłorzębu japońskiego np. w Biovital Pamięć czy korzystnie wpływający na serce wyciąg z owoców głogu znajdujący się w Doppelherz Vital Tonik. Preparaty różnią się także zawartością witamin czy minerałów.

W zależności od niedoborów warto wybrać preparaty z najwyższą zawartością tych składników. Również niektórzy pacjenci, w szczególności osoby starsze, mogą preferować np. formy płynne zamiast tradycyjnych tabletek. Analizując wszystkie różnice w dostępnych preparatach, należy ich różnorodność traktować jako zaletę i starać się zawsze znaleźć preparat najbardziej pasujący potrzebom danego seniora. Warto stosować tego typu suplementy i potraktować je jako preparaty na wzmocnienie organizmu dla osób starszych.

Jak naturalnie uzupełnić niedobory u osób starszych?

Aby naturalnie wspomóc organizm osoby starszej, należy skupić się na zrównoważonej diecie bogatej w składniki odżywcze. Oto kilka kluczowych elementów do uwzględnienia:

1. Owoce i warzywa: Włączaj różnorodne kolorowe owoce i warzywa do diety, ponieważ są one bogate w witaminy, składniki mineralne i przeciwutleniacze. Staraj się spożywać co najmniej 5 porcji dziennie.
2. Produkty pełnoziarniste: Wybieraj produkty pełnoziarniste, takie jak brązowy ryż, pełnoziarnisty chleb i quinoa, które są bogate w błonnik pokarmowy i dostarczają niezbędnych składników odżywczych.
3. Chude białko: Włączaj do diety źródła chudego białka, takie jak drób, ryby, fasola i rośliny strączkowe, aby wspierać siłę mięśni i procesy regeneracyjne.
4. Zdrowe tłuszcze: Wprowadzaj do diety źródła zdrowych tłuszczów, takie jak awokado, orzechy i nasiona, które dostarczają niezbędnych kwasów tłuszczowych potrzebnych do zdrowia mózgu i serca.
5. Nawodnienie: Pij odpowiednią ilość wody w ciągu dnia, aby utrzymać odpowiednie nawodnienie organizmu. Woda jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania całego organizmu.
6. Witamina D: Zapewnij wystarczającą ekspozycję na światło słoneczne, ponieważ pomaga organizmowi w produkcji witaminy D. Witamina D jest ważna dla zdrowia kości i można ją również uzyskać poprzez spożywanie tłustych ryb i wzbogaconych produktów mlecznych.

 Najczęściej przypisywanymi przez lekarzy w Polsce lekami z tej grupy są moklobemid i selegilina. Substancje te charakteryzują się dużą selektywnością i bezpieczeństwem stosowania. Określane są jako leki nowoczesne. Najstarsze preparaty zawierające inhibitory MAO zostały wycofane z lecznictwa ze względu na niebezpieczne interakcje z żywnością oraz innymi lekami [2].

Mechanizm działania

Większość leków przeciwdepresyjnych działa poprzez wpływanie na poziom serotoniny w mózgu, nazywanej czasem „hormonem szczęścia”. Nie oznacza to jednak, że dostarczają ją z zewnątrz. Sprawiają, że jej stężenie wzrasta, najczęściej dzięki blokowaniu rozpadu tej substancji. Leki przeciwdepresyjne poprawiają nastrój jedynie osobom chorym z zaburzonym poziomem neuroprzekaźników. Osoba zdrowa nie poczuje znaczącej różnicy samopoczucia po przyjęciu tych substancji.

Działanie inhibitorów MAO opiera się na blokowaniu enzymu odpowiedzialnego za rozkład neuroprzekaźników. Dzięki temu po przyjęciu leków z tej grupy w mózgu pacjenta wzrasta stężenie serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. U osób cierpiących na depresję poziom tych cząsteczek jest zbyt niski. W związku z tym terapia inhibitorami MAO poprawia ich samopoczucie, aktywność psychomotoryczną i koncentrację [3]. 

Po jakim czasie przyjmowania inhibitorów MAO odczuwalny będzie efekt terapeutyczny?

W przypadku większości leków przeciwdepresyjnych poprawa samopoczucia jest obserwowana przez pacjenta po upływie około dwóch tygodni. Podobnie jest w przypadku inhibitorów MAO. Nie wszyscy pacjenci reagują tak samo na leki. Czasami trzeba poczekać nawet miesiąc, aby odczuć efekt terapeutyczny. Warto pamiętać, że poprawa samopoczucia wymaga regularnego codziennego przyjmowania leków przeciwdepresyjnych. Łykanie tabletek jedynie w stresujących momentach nie przynosi żadnych efektów. Inhibitory MAO przyjmuje się zazwyczaj przez sześć do dziewięciu miesięcy. Czasami zdarza się, że osoba chora na depresję musi przyjmować leki do końca życia.

Interakcje z lekami i żywnością

Inhibitory MAO w połączeniu z tyraminą, obecną w niektórych pokarmach, mogą wywoływać niebezpieczne stany zdrowotne. Substancja ta jest obecna w długo przechowywanej i fermentowanej żywności, np. serach pleśniowych, wędlinach i czerwonym winie. Interakcja między tyraminą a lekami może doprowadzić do tak zwanego “cheese effect”, objawiającego się gwałtownymi skokami ciśnienia [4].

Produkty, które powinno się wykluczyć, w trakcie przyjmowania tych preparatów, to:

• wino,
• szampan,
• sery pleśniowe i długo dojrzewające,
• kiełbasa,
• piwo,
• sos sojowy,
• suszone owoce (figi, rodzynki),
• awokado,
• czekolada [4].

Inhibitory MAO powinny być odstawione na dwa tygodnie przed planowaną operacją chirurgiczną, ponieważ łączenie ich z substancjami używanymi do wprowadzania w stan narkozy może być niebezpieczne [2].

Inhibitorów MAO nie należy łączyć z innymi lekami przeciwdepresyjnymi, ponieważ ich wspólne stosowanie może doprowadzić do niebezpiecznego zespołu serotoninowego. Ważne, aby poinformować lekarza o ich przyjmowaniu, przed rozpoczęciem terapii nowym lekiem.

Leki oraz suplementy roślinne także mogą być niebezpieczne w kombinacji z inhibitorami MAO. Nie wolno przyjmować preparatów z dziurawcem lub żeń-szeniem w trakcie przyjmowania leków przeciwdepresyjnych [1]. 

Czytaj więcej: Ayahuasca — kontrowersyjny antydepresant

Pozostałe interakcje:

• tryptany, np. Zolmitryptan STADA, Maxalt RPD, Almozen;
• dekstrometorfan, np. Acodin, Gripex Max;
• opioidy, np. Thiocodin, Solpadeine;
• cymetydyna, np. Cimetidine;
• niesteroidowe leki przeciwzapalne, np Ibuprom, Nimesil.

 Częste działania niepożądane inhibitorów MAO

• kołatanie serca,
• bóle zamostkowe,
• hipertermia,
• pocenie się,
• tachykardia,
• bóle głowy,
• zaburzenia pamięci,
• problemy z koncentracją,
• zaburzenia widzenia,
• osłabienie,
• nudności,
• spowolnienie,
• wymioty,
• niepokój,
• lęk,
• dreszcze.

Kserostomia, czyli suchość błony śluzowej jamy ustnej jest schorzeniem dotykającym ok. 10% populacji [1]. Jej przyczyną mogą być zarówno błahe dolegliwości jak również poważne choroby. Wyróżniamy dwa rodzaje kserostomii:

• prawdziwą (Xerostomia vera) — charakteryzującą się ograniczeniem lub zahamowaniem wydzielania śliny przez ślinianki. Kserostomię prawdziwą możemy dodatkowo sklasyfikować typami. W typie I nie obserwujemy nieprawidłowości w obrębie błony śluzowej jamy ustnej. Natomiast typ II charakteryzuje się zanikiem błony śluzowej.
• rzekomą (Xerostomia spuria) — charakteryzuje ją subiektywne uczucie suchości w jamie ustnej przy zachowaniu prawidłowej pracy gruczołów ślinowych [2].

Co może być przyczyną suchości jamy ustnej?

Suchość w jamie ustnej stanowi powszechne zjawisko, którego przyczyną mogą być różne czynniki. Kserostomia może wystąpić zarówno z powodu czynników zewnętrznych (np. wysokiej temperatury otoczenia), niegroźnych dolegliwości, jak również poważnych chorób. Często związana jest z przyjmowanymi lekami, intensywnym wysiłkiem fizycznym oraz małą ilością spożywanych płynów. Utrzymująca się przez dłuższy okres suchość błony śluzowej jamy ustnej nie powinna być przez nas bagatelizowana, gdyż może być objawem choroby. Kserostomia jest często objawem chorób ogólnoustrojowych, takich jak m.in.: niewyrównana cukrzyca (poliuria), nadczynność tarczycy, kamica i stany zapalne ślinianek, mucowiscydoza, sarkoidoza, RZS, toczeń rumieniowaty, zespół Sjogrena, ostra niewydolność nerek [1-4]. 

Czynniki wpływające na powstanie kserostomii można podzielić na dwie grupy:

• systemowe, gdzie schorzenie to jest związane ze współwystępowaniem innej choroby, najczęściej o podłożu metabolicznym i endokrynologicznym (np.: cukrzyca), autoimmunologicznym (zespół Sjögrena — choroba Mikulicza-Radeckiego, RZS), zakaźnym (bakteryjna promienica bądź wirus HIV, CMV lub EBV) oraz ziarniniakowym (gruźlica, sarkoidoza);

• miejscowe, w których wyróżnia się przyjmowane przez pacjenta leki, przebytą <a href=”/tag/radioterapia-glowy-i-szyi/” title=”radioterapia głowy i szyi” class=”to-tag” data-termid=”31997″>radioterapię okolicy głowy i szyi oraz styl życia (palenie papierosów, picie alkoholu, częste spożywanie napojów z kofeiną, chrapanie, odwodnienie) [5,6].

Jakie leki wywołują suchość w ustach?

Występowanie kserostomii często stanowi konsekwencję działań niepożądanych leków. Na długiej liście substancji mogących wywołać suchość jamy ustnej możemy odnaleźć przedstawicieli różnych grup leków. Często są to substancje powszechnie wykorzystywane w terapii wielu schorzeń. Możemy zaliczyć do nich:

• leki przeciwdepresyjne:

–trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, np.: amitryptylina, doksepina

-selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, np.: escitalopram,  fluoksetyna, sertralina, paroksetyna

• leki przeciwhistaminowe: klemastyna, cetyryzyna, prometazyna, difenhydramina, chlorfeniramina, loratadyna, desloratadyna
• leki pobudzające układ współczulny: pseudoefedryna, tamsulozyna, ksylometazolina, doksazosyna
• β2-adrenomimetyki: salmeterol, salbutamol, fenoterol
• leki działające hipotensyjnie: klonidyna, enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril
• leki anksjolityczne, pochodne benzodiazepiny: diazepam, nitrazepam, oksazepam, alprazolam, temazepam
• diuretyki: hydrochlorotiazyd, furosemid
• leki antycholinergiczne: hioscyna, atropina
• opioidowe leki przeciwbólowe: morfina, metadon, kodeina, tramadol
• leki neuroleptyczne: chlorpromazyna, haloperidol, olanzapina, klozapina
• leki stosowane w chorobie Parkinsona: karbidopa, lewodopa
• niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ): naproxen, ibuprofen, piroxicam
• inne leki: izotretynoina, sibutramina, karbamazepina, nikotyna, amfetamina [1,2,4].

Kserostomia wywołana lekami, jak również będąca efektem leczenia z zastosowaniem chemioterapii jest stanem odwracalnym. Nieco inne konsekwencje niesie za sobą radioterapia. Na skutek radioterapii głowy oraz szyi może dojść do uszkodzenia ślinianek, co w następstwie prowadzi do suchości jamy ustnej. W zależności od zastosowanej siły promieniowania może być to proces odwracalny bądź może doprowadzić do wystąpienia stałej suchości jamy ustnej [1,2,4]. 

Jakie są objawy kserostomii?

Pacjenci z kserostomią mają przede wszystkim trudności w mówieniu oraz połykaniu i przeżuwaniu pokarmów, co wymusza u nich nawyk częstego popijania pożywienia. Skarżą się również na szereg innych objawów, tj.: ból i uczucie pieczenia w jamie ustnej, nieprzyjemny zapach z ust, suchość błony śluzowej policzków, zaburzenia smaku, stany zapalne na języku, spierzchnięte i popękane usta czy nawracające kandydozy jamy ustnej oraz próchnica, pomimo utrzymania dobrej higieny. W rezultacie kserostomia może prowadzić do znacznego pogorszenia jakości życia [5, 6]. 

Jak zwalczyć suchość w jamie ustnej? Leczenie kserostomii

Nieleczona kserostomia ma silny związek z pogarszającym się stanem zdrowia jamy ustnej. Dlatego tak ważnym jest odszukanie przyczyny powstałego problemu i opracowanie odpowiedniego planu leczenia, aby przywrócić prawidłowe nawilżenie błony śluzowej jamy ustnej.  

U osób, u których przyczyną odczucia suchości jamy ustnej są choroby gruczołów ślinowych (np.: zespół Sjögrena) stosuje się leki cholinergiczne (chlorowodorek pilokarpiny oraz cewimelinę) stymulujące receptory do sekrecji śliny. Wśród pacjentów onkologicznych poddawanych radioterapii okolicy głowy i szyi naciska się przede wszystkim na profilaktykę przez zastosowanie leków cytoprotekcyjnych, np.: amifostyny i uprzednie przeprowadzenie wszystkich niezbędnych zabiegów stomatologicznych, by usunąć z jamy ustnej potencjalne ogniska zakażenia. Natomiast jeśli kserostomia spowodowana jest przez stosujące przez pacjenta leki, można rozważyć modyfikację dawki lub zastosowanie alternatywnego leczenia [5, 7].

Leczenie kserostomii obejmuje zarówno wyrobienie odpowiednich nawyków w codziennym życiu jak również zastosowanie preparatów wspomagających łagodzenie dokuczliwych objawów. Do najważniejszych sposobów w radzeniu sobie z objawami suchości błony śluzowej jamy ustnej należy:

•  dbanie o odpowiednie nawodnienie organizmu oraz nawilżenie pomieszczeń, w których przebywamy,
•  stymulowanie gruczołów ślinowych do produkcji śliny (dotyczy to osób z zachowaną funkcją ślinianek). W tym celu można: zastosować bezcukrowe gumy do żucia, ssać cukierki, podawać kostki lodu do ssania, spożywać mrożone plasterki ananasa lub ogórka oraz tabletki z kwasem askorbinowym,
• unikanie twardych, chrupiących pokarmów,
• unikanie środków do higieny jamy ustnej wykazujących działanie podrażniające,
• stosowanie środków nawilżających błonę śluzową jamy ustnej (np. Kserostemin, Fiorda),
• dbanie o eliminację zakażeń grzybami i bakteriami, które prowadzą do owrzodzeń, kandydoz oraz próchnicy. W tym celu można wykorzystać preparaty takie jak np. Eludril, Corsodyl,
•  stosowanie środków stymulujących produkcję śliny (doustne podawanie pilokarpiny) [1,2,4].

Jaki leki stosować na suchość w jamie ustnej?

Aktualnie dostępne są preparaty sztucznej śliny w postaci roztworów elektrolitowych o składzie zbliżonym do naturalnej śliny, zawierające bufory węglanowe i fosforanowe. W składzie mogą również zawierać nawilżającą karboksymetylocelulozę lub żel aloesowy (Kserostemin), przeciwdrobnoustrojowe nanokoloidy srebra i miedzi (Solus Nano) czy łagodzący dekspantenol (MucoDry X). Występują w postaci aerozolu, który ułatwia dokładną aplikację preparatu na błonę śluzową jamy ustnej oraz w postaci powlekających płynów do płukania (Fomukal, Xerostom Mouthwash). Na rynku dostępne są również pastylki do ssania (naturalnie pobudzające wydzielanie śliny), które zawierają naturalne słodziki (np.: stewia) oraz fluor zapobiegający powstawaniu próchnicy (Xerostom Pastilles). [2]

7 głównych konsekwencji, nieleczonej kserostomii

Wystąpienie kserostomii niesie za sobą liczne uciążliwe następstwa. Na skutek suchości jamy ustnej może dojść do:

• zmian w odbiorze wrażeń smakowych lub utraty smaku,
• wystąpienia trudności w mówieniu oraz przełykaniu pokarmu,
• wystąpienia uczucia pieczenia języka,
• halitoza
• uszkodzeń mechanicznych w obrębie jamy ustnej,
• zakażeń bakteryjnych (głównie bakteriami z rodzaju Streptococcus),
• zakażeń grzybiczych,
• pojawienia się próchnicy [2].

Jakie są leki zwiększające apetyt?

Stosowanie niektórych leków jest ściśle związane ze wzrostem apetytu — bynajmniej nie na warzywa i zielone smoothie. Niestety wzmożony apetyt i łaknienie dotyczy zazwyczaj produktów bogatych w węglowodany oraz napojów wysokokalorycznych. Bardzo częstą, a wręcz nieuniknioną, konsekwencją  takiego odżywiania jest wzrost masy ciała pacjentów, a nierzadko nawet nadwaga i otyłość [2,3]. Wśród leków, powodujących wzmożony apetyt można wyróżnić:

• glikokortykosteroidy doustne;
• amitryptylinę (Amitryptylinum VP);
• paroksetynę (Seroxat, Parogen);
• mirtazapinę (Mirtagen, Mirtor);
• cetyryzynę (Zyrtec, Allertec);
• karbamazepinę (Tegretol CR, Neurotop Retard);
• gabapentynę (Neurontin, Gabapentin);
• pregabalinę (Egzysta, Lyrica);
• kwas walproinowy (Convulex, Depakine Chrono);
• fenytoinę (Phenytoinum WZF);
• risperidon (Rispolept, Ziperid);
• klozapinę (Klozapol, Clopizam);
• olanzapinę (Zolafren, Olanzin);
• kwetiapinę (Kwetaplex SR, Ketrel).

Nie zawsze wzmożone łaknienie to wada — czasami efekt ten jest wręcz pożądany. Dzieje się tak w przypadku leczenia jadłowstrętu za pomocą leku antyhistaminowego I generacji — cyproheptadyny (Peritol). Niemniej jednak wszyscy pacjenci, stosujący leki zwiększające apetyt, powinni podlegać regularnej kontroli masy ciała. Ważna jest w tym miejscu także rola farmaceuty, który może wpłynąć na edukację chorego. Pierwszym krokiem powinno być samo uświadomienie pacjentowi, że taki problem może się w ogóle pojawić po zastosowaniu konkretnego leku. Niemniej istotne jest objaśnienie roli prawidłowej diety i odpowiednio dobranej aktywności fizycznej [1].

Jakie leki hamują apetyt?

Grupa substancji obniżających łaknienie jest zdecydowanie szersza. Warto się z nią zapoznać i mieć świadomość, które spośród powszechnie stosowanych leków mogą wpływać na nasz apetyt. Takie zaburzenia łaknienia są najczęściej wynikiem działań niepożądanych leków, zwłaszcza ze strony układu pokarmowego. Biegunka, nudności, wymioty, owrzodzenia jamy ustnej, suchość w ustach — te wszelkie efekty uboczne przekładają się finalnie na brak apetytu [1].

Do związków aktywnych, które powodują zaburzenia apetytu, zaliczamy leki:

• przeciwdrobnoustrojowe, które powodują zaburzenia odczuwania smaku: metronidazol (Metronidazol Polpharma), ampicylina (Unasyn), tetracyklina (Tetracyclinum TZF), acyklowir (Heviran, Hascovir), oseltamiwir (Tamiflu), terbinafina (Myconafine).
• przeciwnowotworowe, powodujące podrażnienia śluzówki, nudności wymioty i biegunkę: hydroksymocznik (Hydroxycarbamid Teva), metotreksat (Trexan, Metotab), tioguanina (Lanvis).
• działające na układ krążenia, wywołujące zaburzenia odczuwania smaku: amiodaron (Cordarone, Opacorden), kaptopril (Captopril Polfarmex), lizynopryl (Prinivil), diltiazem (Oxycardil, Dilzem Retard), werapamil (Isoptin), atorwastatyna (Sortis), simwastatyna (Zocor), spironolakton (Spironol).
• stosowane w chorobie Parkinsona, powodujące nudności i wymioty, oraz suchość w ustach: lewodopa (Madopar), biperiden (Akineton).
• stosowane w chorobie Alzheimera, wywołujące nudności, wymioty i biegunki: rywastygmina (Exelon, Nimvastid).
• przeciwpadaczkowe, zaburzające odczuwanie smaku: topiramat (Topamax), karbamazepina (Amizepin), fenytoina (Phenytoinum WZF).
• stosowane w ADHD, wywołujące zaburzenia smaku oraz pobudzające ośrodkowy układ nerwowy: metylfenidat (Medikinet, Concerta).
• uspokajające, nasenne i przeciwlękowe, hamujące czynność ośrodkowego układu nerwowego i zaburzające odczuwanie smaku: alprazolam (Xanax, Afobam, Alprox), zolpidem (Nasen, Stilnox, Zolpic), zopiklon (Imovane, Senzop, Dobroson) [4,5].

Na występowanie polekowych zaburzeń łaknienia najbardziej narażone są osoby w podeszłym wieku, ze względu na często występującą u nich polifarmakoterapię, czyli stosowanie wielu leków jednocześnie. Farmaceuci stojący za pierwszym stołem mogą pomóc choremu, m.in. wykonując przegląd lekowy. Fachowa analiza wszelkich stosowanych produktów leczniczych może okazać się kluczem do rozwiązania problemu.

Podsumowanie

Niektóre leki mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać apetyt, co może prowadzić do zmian masy ciała i zaburzeń odżywienia. Wzrost łaknienia często powodują glikokortykosteroidy, leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne, podczas gdy jego spadek może wynikać z działań niepożądanych leków przeciwnowotworowych, przeciwdrobnoustrojowych czy stosowanych w chorobach neurologicznych. Kluczową rolę w monitorowaniu tych skutków ubocznych odgrywają farmaceuci, którzy mogą edukować pacjentów i pomagać w kontrolowaniu wpływu leków na apetyt.

Przyczyny choroby

Choroba Parkinsona jest procesem zwyrodnieniowym, dotyczącym jąder podkorowych mózgu, w których stwierdza się obniżony poziom neuroprzekaźnika — dopaminy. Dokładny mechanizm dysfunkcji komórek istoty czarnej nie jest dokładnie poznany, ale zakłada się, że wolne rodniki i zaburzenia mitochondrialne odgrywają w nim podstawową rolę. Dlatego też, w chorobie Parkinsona należy zwrócić szczególną uwagę na odpowiednią dietę bogatą w związki o działaniu przeciwutleniającym i wychwytującym wolne rodniki (takie jak: witamina E, koenzym Q10, witamina C, beta-karoten). Ochroni to neurony przed toksycznym działaniem wielu szkodliwych czynników zewnętrznych. Należy pamiętać także, że pomimo iż czynniki wywołujące chorobę Parkinsona nie zostały do końca zidentyfikowane, to jednak część przypadków choroby jest uwarunkowana genetycznie [7].

Objawy choroby Parkinsona

• motoryczne: zaburzenia chodzenia, osłabiona mimika twarzy, sztywność mięśniowa, osłabienie głosu.
• niemotoryczne: potliwość, ślinotok, zaburzenia funkcji pęcherza moczowego, zaburzenia widzenia.
• psychiczne: halucynacje, depresja, zaburzenia snu, apatia, lęki [2].

Diagnostyka

W przebiegu choroby można zaobserwować tzw. objawy wczesne, które pojawiają się na kilka lat przed objawami motorycznymi. Należą do nich: zaburzenia snu, apatia, niepokój, depresja, zaburzenia węchu, problemy ortopedyczne.

Podstawą w diagnostyce jest stwierdzenie spoczynkowego drżenia mięśniowego oraz spowolnienia ruchowego, czyli bradykinezji. Dodatkowo obserwuje się jeden z trzech objawów: zaburzenia postawy, drżenie lub sztywność mięśniowa [3].

Leczenie

Leczenie farmakologiczne niestety nie powstrzymuje w pełni postępu choroby. Neurony wytwarzające dopaminę w mózgu nie przestają obumierać i wszystkie metody leczenia w końcu stają się nieskuteczne. Terapia farmakologiczna skupia się jedynie na działaniu zmniejszającym doskwierające objawy. 

W leczeniu choroby Parkinsona stosowane są następujące grupy leków:

• lewodopa w połączeniach z innym lekiem (np. Madopar, Nakom mitte, Sinemet CR).  W mózgu przekształca się do dopaminy, której niedobór jest główną przyczyną powstania choroby. Jest to złoty stan standard w leczeniu. Z czasem jednak odpowiedź na działanie tego leku słabnie i konieczne jest zwiększanie dawki, co może skutkować potęgowaniem działań niepożądanych (m.in. halucynacji czy zachowań psychotycznych). Lek należy przyjmować co najmniej 30 minut przed porannym posiłkiem. 
• agoniści dopaminy (np.: Aropilo, Polpix SR, Requip – Modutab, Rolpryna SR, Pronoran, Bromergon, Dostinex). Są to leki łagodzące objawy, które stosuje się samodzielnie lub w połączeniu z lewodopą. Ich skuteczność jest niższa niż lewodopy. Jednak ich stosowanie obarczone jest mniejszym ryzykiem wystąpienia ciężkich działań niepożądanych. Powinno przyjmować się je w trakcie posiłku lub bezpośrednio po nim. Nową postacią leku z tej grupy jest rotygotyna (Neupro) — pierwszy i jak dotąd jedyny lek stosowany w postaci plastra transdermalnego naklejanego na skórę raz na dobę.
• leki cholinolityczne (np.: Akineton, Pridinol Alvogen) — mocniej zmniejszają drżenie niż napięcie mięśniowe. Obecnie rzadko stosowane ze względu na działania niepożądane, jakie wywołują m.in.: suchość w ustach, wzrost ciśnienia śródgałkowego, pogorszenie pamięci, czy halucynacje. 
• inhibitory IMAO-B — działają neuroprotekcyjnie, spowalniają rozwój objawów choroby Parkinsona. Dlatego stosuje się u pacjentów młodszych (np. Segan, Asanix, Ralago).
• inhibitory COMT (np. Comtess). Podawaje się go z lewodopą. Dzięki takiemu połączeniu możliwa jest redukcja dawki lewodopy oraz wydłużenie czasu jej działania. 
• amantadyna (Amantix, Viregyt K) spowalnia rozwój objawów choroby, ma potencjalne działanie neuroprotekcyjne. Jest rzadko stosowana w leczeniu długotrwałym (czytaj także: Jak to jest z tą dostępnością Viregyt K?). Należy przyjmować ją w godzinach dopołudniowych ze względu na występujące po jej przyjęciu problemy z zasypianiem [3].

Zaburzenia psychiczne związane z chorobą Parkinsona

Nawet 60% pacjentów stosujących farmakoterapię choroby Parkinsona doświadcza zaburzeń psychicznych spowodowanych przyjmowaniem leków.

Do najczęstszym reakcji organizmu należą: paranoje, halucynacje, urojenia, mania, niepokój, depresja, impulsywne zachowania (hazard, kompulsywne jedzenie, nadpobudliwość seksualna, nadmierne zaangażowanie w hobby). Lekami, które powodują tego typu objawy, są: amantadyna (Amantix, Viregyt K), bromokryptyna (Bromergon), czy lewodopa (Madopar, Nakom).

W celu redukcji działań niepożądanych, dawki przyjmowanych leków stopniowo redukuje się lub wycofuje. Jeśli natomiast konieczne jest pozostanie przy wybranym leku, lekarz może zaordynować leczenie środkami przeciwpsychotycznymi [6].

Leczenie zaawansowanej choroby Parkinsona

1. Głęboka Stymulacja Mózgu (ang. Deep Brain Stimulation, w skrócie DBS) to metoda leczenia choroby Parkinsona. Polega na wszczepieniu cienkich stymulujących elektrod do głęboko położonych części mózgu. Wszczepione elektrody generują impulsy elektryczne, które modyfikują działanie ośrodków nerwowych odpowiedzialnych za rozwój choroby. Wybór miejsca umieszczenia elektrody jest zależny od typu choroby (np. przewagi drżenia lub sztywności), a także od występowania ewentualnych ruchów mimowolnych. Obecnie DBS jest rekomendowana przez wszystkie neurologiczne towarzystwa naukowe do leczenia zaawansowanej choroby Parkinsona.
2. W celu uzyskania najlepszych efektów leczenia, chory w zaawansowanej fazie może mieć zaordynowane przez lekarza cykliczne wstrzyknięcia podskórne (podobnie jak w cukrzycy) zawierające apomorfinę (Dacepton). Jest możliwość podania leku w formie wlewu ciągłego.
3. W Polsce preparat Duodopa (żel zawierający lewodopę i karbidopę) do podawania w ciągłym wlewie dojelitowym przez PEG (gastrostomię przezskórną) jest dostępny w ramach programu lekowego Narodowego Funduszu Zdrowia. Leczenie to wymaga wykonania stomii, czyli wprowadzeniu przez powłoki brzuszne cewnika do jelita, aby podać lek bezpośrednio do jego światła.
4. Naukowcy z Uniwersytetu Helsińskiego prowadzą badania kliniczne i wdrażają nowy program nieinwazyjnego leczenia oparty na innowacyjnym leku. Wstępne badania wykazały, że białko zwane mózgowym dopaminowym czynnikiem neurotroficznym (CDNF) może łagodzić objawy choroby Parkinsona, a nawet hamować jej progresję. Prace badawcze pracujące nad znalezieniem leku na tę chorobę są częściowo finansowane przez Unię Europejską [3-5].

Praktyczne wskazówki

1. Najczęstszym schorzeniem, które współistnieje z chorobą Parkinsona, jest otępienie. W związku z tym chory może mieć problemy z regularnym stosowaniem leków. Właśnie dlatego członkowie rodziny powinni być zapoznani z farmakoterapią pacjenta.
2. Leki należy przyjmować regularnie, o ściśle określonych porach dnia.
3. Dobór odpowiednich dawek leków może potrwać. Dlatego objawy mogą nie zniknąć bezpośrednio po rozpoczęciu leczenia.
4. Nie powinno przerywać się farmakoterapii, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego. Objawia się on wysoką gorączką, sztywnością mięśniową, zmianami stanu psychicznego pacjenta oraz zagrażającym życiu dysfunkcjom układu nerwowego.
5. Warto wprowadzić do planu dnia codziennego ćwiczenia fizyczne, które poprawiają sprawność mięśni i stawów. Zapobiega to postępującej sztywności mięśniowej, a także poprawia nastrój. U chorych, którzy wykazują zaburzenia ruchowe, można rozważyć zastosowanie techniki Alexandra. Polega ona na unikaniu zbędnego napięcia mięśni i nauczeniu nowych wzorców ruchowych. 
6. U pacjentów leczonych lewodopą (np. Madopar) większa część dziennego spożycia białka powinna przypadać na ostatni posiłek w ciągu dnia. Związek ten należy do grupy aminokwasów (fragmentów białka). Aby móc się wchłonąć, lewodopa potrzebuje specjalnego przenośnika. Korzystać z niego mogą, niestety, także inne konkurencyjne aminokwasy, które chory dostarcza, spożywając pokarmy bogate w białko. Dlatego konsumpcja posiłków wysokobiałkowych bezpośrednio lub w trakcie przyjmowania leku wpłynie na gorsze jego wchłanianie i zmniejszy ilość substancji czynnej, która przedostanie się do mózgu. W związku z tym stosowanie diety niskobiałkowej w chorobie Parkinsona może wpłynąć na zwiększenie efektywności leczenia. Należy również unikać suplementacji preparatami żelaza. 
7. Należy unikać niskich temperatur oraz sytuacji stresowych — potęgują one drżenia mięśniowe. Ciepła kąpiel bezpośrednio przed snem powoduje zmniejszenie bólu poprzez rozluźnienie mięśni [1,6,8].

Podsumowanie

Choroba Parkinsona jest schorzeniem, które powoli wyłącza człowieka z normalnego życia. Wczesne wykrycie pozwala jednak na spowolnienie jej postępu i w związku z tym — zachowanie sprawności na dłużej.

Porównywane substancje czynne – sulpiryd, amisulpryd i tiapryd

Sulpiryd, amisulpryd oraz tiapryd należą do grupy leków nazywanych neuroleptykami, czyli środkami przeciwpsychotycznymi. Wszystkie te substancje są pochodnymi benzamidu i wykazują działanie poprzez wpływ na receptory dopaminowe w mózgu¹²³. Są stosowane głównie w leczeniu zaburzeń psychicznych, jednak zakres ich zastosowań, mechanizm działania oraz profil bezpieczeństwa mogą się różnić. Wspólną cechą tych leków jest to, że nie należą do klasycznych neuroleptyków, a ich działania uboczne są zwykle łagodniejsze w porównaniu z lekami starszych generacji¹².

• Sulpiryd – działa przeciwpsychotycznie i przeciwdepresyjnie, wykazuje działanie pobudzające lub uspokajające w zależności od dawki¹.
• Amisulpryd – wykazuje silne działanie przeciwpsychotyczne, a w mniejszych dawkach może również łagodzić objawy negatywne schizofrenii².
• Tiapryd – stosowany jest głównie w celu łagodzenia pobudzenia i agresywnych zachowań u osób starszych z demencją⁴.

Wskazania do stosowania – kiedy sięgamy po te leki?

Sulpiryd oraz amisulpryd są wykorzystywane głównie w leczeniu ostrych i przewlekłych psychoz w schizofrenii, a także w niektórych przypadkach depresji opornej na inne leczenie⁵⁶⁷. Sulpiryd może być stosowany u dorosłych, natomiast nie zaleca się jego podawania dzieciom i młodzieży poniżej 14. roku życia z powodu braku wystarczających danych o bezpieczeństwie⁸. Amisulpryd nie powinien być stosowany u dzieci przed okresem pokwitania, a jego stosowanie u młodzieży do 18 lat nie jest zalecane⁹.

Tiapryd różni się od sulpirydu i amisulprydu pod względem wskazań – jest zalecany przede wszystkim do leczenia pobudzenia psychoruchowego i agresywnych zachowań u osób starszych z demencją⁴. Nie jest natomiast wykorzystywany do leczenia schizofrenii czy depresji.

• Sulpiryd – ostra i przewlekła schizofrenia, depresje oporne na inne leczenie⁵⁶.
• Amisulpryd – schizofrenia z objawami pozytywnymi i/lub negatywnymi⁷¹⁰.
• Tiapryd – pobudzenie i agresja u osób starszych z demencją⁴.

Mechanizm działania i wpływ na organizm

Wszystkie trzy leki działają głównie poprzez blokowanie receptorów dopaminowych w mózgu, co prowadzi do zmniejszenia objawów psychotycznych. Sulpiryd i amisulpryd są selektywnymi antagonistami receptorów D2 (oraz D3 w przypadku amisulprydu), a tiapryd działa głównie na receptory D2¹²³.

• Sulpiryd wyróżnia się dwutorowym działaniem – w mniejszych dawkach wykazuje działanie przeciwdepresyjne, a w większych – przeciwpsychotyczne¹².
• Amisulpryd cechuje się wybiórczym blokowaniem receptorów D2 i D3, bez wpływu na inne typy receptorów, co przekłada się na mniejsze ryzyko niektórych działań ubocznych².
• Tiapryd jest stosowany głównie ze względu na działanie uspokajające, szczególnie u osób starszych z demencją, a jego mechanizm obejmuje selektywną blokadę receptorów D2³.

Właściwości farmakokinetyczne (czyli to, jak lek jest wchłaniany, rozprowadzany i wydalany z organizmu) różnią się między tymi substancjami:

• Sulpiryd – powoli wchłania się z przewodu pokarmowego, ma niską biodostępność (ok. 27-34%), w większości wydalany przez nerki w postaci niezmienionej, okres półtrwania to ok. 8-9 godzin¹³.
• Amisulpryd – szybko się wchłania, biodostępność ok. 48%, także wydalany głównie przez nerki, okres półtrwania ok. 12 godzin¹⁴.
• Tiapryd – biodostępność aż 75%, szybko przenika do tkanek, okres półtrwania jest krótszy (ok. 3 godziny), również wydalany głównie przez nerki¹⁵.

Przeciwwskazania i środki ostrożności – co je łączy, co różni?

Wszystkie porównywane leki mają pewne przeciwwskazania wspólne, takie jak nadwrażliwość na substancję czynną, obecność guza chromochłonnego, czy nowotwory zależne od poziomu prolaktyny (np. gruczolak przysadki, rak piersi)¹⁶¹⁷¹⁸. Nie powinny być także stosowane jednocześnie z lewodopą (lek stosowany w chorobie Parkinsona), ze względu na wzajemne znoszenie działania¹⁹²⁰²¹.

Wszystkie te leki mogą powodować wydłużenie odcinka QT w zapisie EKG, co zwiększa ryzyko poważnych zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza u osób z innymi czynnikami ryzyka²²²³²⁴.

Różnice dotyczą głównie zakresu wskazań i możliwości stosowania u dzieci – tiapryd nie jest zalecany u dzieci z powodu braku danych o bezpieczeństwie, a amisulpryd i sulpiryd mają ograniczenia wiekowe, o których była mowa wcześniej⁸⁹¹¹.

Bezpieczeństwo stosowania u szczególnych grup pacjentów

Wszystkie omawiane leki wymagają szczególnej ostrożności u osób starszych, zwłaszcza z zaburzeniami pracy nerek lub serca, ze względu na większe ryzyko działań niepożądanych, takich jak spadki ciśnienia, nadmierna senność czy zaburzenia rytmu serca²⁵²⁶²⁷.

• Dzieci: Sulpiryd – nie zaleca się stosowania poniżej 14. roku życia⁸; amisulpryd – nie zaleca się u osób poniżej okresu pokwitania i młodzieży do 18 lat⁹; tiapryd – brak danych dotyczących bezpieczeństwa u dzieci¹¹.
• Kobiety w ciąży i karmiące piersią: Wszystkie leki mogą być stosowane tylko wtedy, gdy korzyści przewyższają ryzyko. Leki te mogą powodować objawy u noworodków (np. zaburzenia ruchowe, senność, zaburzenia oddychania), a w przypadku karmienia piersią zaleca się unikanie ich stosowania²⁸²⁹³⁰.
• Kierowcy i osoby obsługujące maszyny: Wszystkie te leki mogą powodować senność i zaburzenia koncentracji, dlatego mogą upośledzać zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn³¹³²³³.
• Osoby z niewydolnością nerek: Dawki wszystkich leków powinny być dostosowane do czynności nerek, a w ciężkich przypadkach niewydolności nerek stosowanie amisulprydu nie jest zalecane³⁴³⁵³⁶.
• Osoby z niewydolnością wątroby: Sulpiryd i tiapryd są wydalane głównie przez nerki, więc zaburzenia pracy wątroby rzadko wymagają zmiany dawkowania. Amisulpryd także nie wymaga dostosowania dawki w niewydolności wątroby³⁴³⁵³⁶.

Podsumowanie – neuroleptyki benzamidowe w praktyce

Sulpiryd, amisulpryd i tiapryd to leki o zbliżonym mechanizmie działania, ale różniące się wskazaniami, profilem bezpieczeństwa i możliwością stosowania w różnych grupach pacjentów. Sulpiryd i amisulpryd są przeznaczone głównie do leczenia schizofrenii, podczas gdy tiapryd znajduje zastosowanie głównie u osób starszych z demencją. Stosowanie tych leków wymaga ostrożności, zwłaszcza u dzieci, kobiet w ciąży, osób starszych oraz pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Decyzja o wyborze odpowiedniego leku powinna być zawsze dostosowana do indywidualnych potrzeb i stanu zdrowia pacjenta.