Plasmalyte

Dorośli, osoby w podeszłym wieku, młodzież (w wieku 12 lat i powyżej): dawkowanie i szybkość podawania zależą od wieku, mc., warunków klinicznych i biologicznych pacjenta oraz równocześnie stosowanego leczenia. Zalecane dawki wynoszą: od 500 ml do 3 l/24 h. Szybkość podawania: szybkość inf. wynosi zwykle 40 ml/kg mc./24 h u dorosłych, osób starszych i młodzieży. Podczas śródoperacyjnego uzupełniania płynu normalna szybkość podawania może być wyższa i wynosić ok. 15 ml/kg mc./h. Pacjenci w podeszłym wieku. Przy wyborze rodzaju roztw. do inf. oraz objętości/szybkości inf. u pacjentów w podeszłym wieku, należy wziąć pod uwagę, że u pacjentów w podeszłym wieku częściej występują choroby m.in.: serca, nerek, wątroby i inne choroby, lub jednocześnie stosowane są inne produkty lecznicze. Dzieci i młodzież. Bezpieczeństwa i skuteczności produktu leczniczego u dzieci nie potwierdzono odpowiednimi i kontrolowanymi badaniami. Leczenie dzieci i młodzieży opisane jest w literaturze. Dawka zależy od mc.: 0-10 kg mc.: do 100 ml/kg mc./24 h; 10-20 kg mc.: 1000 ml + (50 ml/kg mc. powyżej 10 kg) /24 h; >20 kg mc.: 1500 ml + (20 ml/kg mc. powyżej 20 kg)/24 h. Szybkość podawania zależy od mc.: 0-10 kg mc.: 6-8 ml/kg mc./h; 10-20 kg mc.: 4-6 ml/kg mc./h; >20 kg mc.: 2-4 ml/kg mc./h.

Preparat jest izotonicznym roztworem elektrolitów. Elektrolity wchodzące w skład roztw. preparatu oraz ich stężenia są dobrane tak, aby odpowiadały składnikom osocza. Właściwości farmakologiczne roztw. odpowiadają właściwościom składników (wody, sodu, potasu, magnezu, chlorków, octanu i glukonianu). Głównym efektem działania roztw. jest zwiększenie objętości kompartmentu pozakomórkowego, obejmującego zarówno płyn śródmiąższowy jak i płyn wewnątrznaczyniowy. Octan i glukonian sodu są solami, z których wytwarzany jest wodorowęglan, dzięki czemu są czynnikami alkalizującymi. Jeżeli do preparatu zostanie dodany inny produkt leczniczy, końcowe właściwości farmakodynamiczne roztw. będą zależeć od rodzaju zastosowanego produktu leczniczego.

Roztw. jest przeciwwskazany u pacjentów, u których występuje: hiperkaliemia, niewydolność nerek, blok serca, alkaloza metaboliczna lub oddechowa, hipochlorhydria, nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

Interakcje związane z zawartością sodu: kortykoidy/steroidy i karbenoksolon, których działanie związane jest z zatrzymaniem w organizmie sodu i wody (z obrzękami i nadciśnieniem). Interakcje związane z zawartością potasu: jednoczesne stosowanie następujących produktów leczniczych powoduje wzrost stężenia potasu w osoczu i może doprowadzić do zagrażającej życiu hiperkaliemii, szczególnie w przypadku niewydolności nerek nasilającej efekty hiperkaliemii: leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, kanreonian potasu, spironolakton, triamteren, osobno lub w mieszaninie). Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEi) oraz przez ekstrapolację, leki blokujące receptor angiotensyny II: potencjalnie śmiertelna hiperkaliemia, takrolimus, cyklosporyna. Podawanie potasu pacjentom stosującym powyższe produkty lecznicze może powodować ciężką i potencjalnie śmiertelna hiperkaliemię, szczególnie u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek. Interakcje związane z zawartością magnezu: leki blokujące złącze nerwowo-mięśniowe, takie jak tubokuraryna, suksametonium i wekuronium, których działanie nasila się w obecności magnezu, acetylocholina, której uwalnianie i efekty działania zmniejszają się pod wpływem soli magnezu, co może przyczyniać się do blokowania złącza nerwowo-mięśniowego, antybiotyki aminoglikozydowe oraz nifedypina, które dodatkowo zwiększają działanie podanego pozajelitowo magnezu i nasilają blokadę złącza nerwowo-mięśniowego. Interakcje związane z zawartością octanu i glukonianu (metabolizowanych do wodorowęglanu): zaleca się zachowanie ostrożności w trakcie podawania preparatu u pacjentów stosujących produkty lecznicze, których eliminacja przez nerki jest zależna od pH. W związku z działaniem alkalizującym (tworzenie wodorowęglanów), preparat może wpływać na eliminację tych produktów leczniczych. Klirens nerkowy produktów leczniczych o charakterze kwasowym, takich jak salicylany i barbiturany oraz lit, może się zwiększyć wskutek alkalizacji moczu przez wodorowęglany pochodzące z metabolizmu octanów i glukonianów. Klirens nerkowy produktów leczniczych o charakterze zasadowym, takich jak sympatykomimetyki (np. efedryna, pseudoefedryna) oraz leki pobudzające (np. siarczan deksamfetaminy, chlorowodorek fenfluraminy), może ulec zmniejszeniu.

Brak odpowiednich danych dotyczących stosowania roztw. do infuzji u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Należy rozważyć potencjalne ryzyko i korzyść w każdym indywidulnym przypadku, przed zastosowaniem roztw. do infuzji u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Brak informacji dotyczących wpływu roztw. do infuzji na płodność.

Przedawkowanie lub zbyt szybkie podanie może prowadzić do przeciążenia wodą i sodem z ryzykiem obrzęku, zwłaszcza przy wadliwym wydalaniu sodu drogą nerek. W takim przypadku może być konieczna dodatkowa dializa nerkowa. Nadmierne podawanie potasu może prowadzić do rozwoju hiperkaliemii, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek. Do objawów należą parestezje w obrębie kończyn, osłabienie mięśni, porażenia, zaburzenia rytmu serca, blok serca, zatrzymanie czynności serca oraz splątanie. Leczenie hiperkaliemii obejmuje podawanie wapnia, insuliny (z glukozą), wodorowęglanu sodu, stosowanie żywic jonowymiennych lub dializy. Pozajelitowe podanie nadmiernej ilości soli magnezu prowadzi do rozwoju hipermagnezemii, której ważnymi objawami klinicznymi są: zniesienie głębokich odruchów ścięgnistych oraz depresja oddechowa, w obu przypadkach wskutek blokady złącza nerwowo-mięśniowego. Inne objawy hipermagnezemii mogą obejmować nudności, wymioty, zaczerwienienie skóry, pragnienie, spadek ciśnienia krwi wskutek rozszerzenia naczyń obwodowych, senność, dezorientację, osłabienie mięśni, bradykardię, śpiączkę oraz zatrzymanie czynności serca. Pacjenta z hipermagnezemią powyżej poziomu śmiertelnego leczono z powodzeniem za pomocą wentylacji wspomaganej, podawanego dożylnie chlorku wapnia oraz diurezy wymuszonej wlewami mannitolu. Podawanie zbyt dużych ilości chlorków może spowodować utratę wodorowęglanów z efektem kwasicy. Nadmierne podawanie takich związków, jak octan sodu i glukonian sodu, które w wyniku metabolizmu tworzą anion wodorowęglanowy, może prowadzić do hipokaliemii oraz alkalozy metabolicznej, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną czynnością nerek. Objawy mogą obejmować zmiany nastroju, zmęczenie, duszność, osłabienie mięśni oraz arytmię serca. Nadmierne napięcie mięśniowe, drgawki i skurcze tężcowe mogą występować szczególnie u chorych z hipokalcemią. Leczenie alkalozy metabolicznej związanej z przedawkowaniem wodorowęglanów polega głównie na odpowiedniej korekcji bilansu płynów i elektrolitów. Jeżeli przedawkowanie dotyczy produktu leczniczego dodanego do roztworu podawanego we wlewie, wówczas objawy podmiotowe i przedmiotowe nadmiernego wlewu będą zależeć od rodzaju zastosowanego dodatku. W razie przypadkowego podania dożylnego zbyt dużej ilości roztworu należy przerwać leczenie i obserwować pacjenta w poszukiwaniu odpowiednich objawów podmiotowych i przedmiotowych, związanych z podanym produktem leczniczym. W razie konieczności należy zastosować odpowiednie środki objawowe i podtrzymujące.

Przedawkowanie lub zbyt szybkie podanie może prowadzić do przeciążenia wodą i sodem z ryzykiem obrzęku, zwłaszcza przy wadliwym wydalaniu sodu drogą nerek. W takim przypadku może być konieczna dodatkowa dializa nerkowa. Nadmierne podawanie potasu może prowadzić do rozwoju hiperkaliemii, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek. Do objawów należą parestezje w obrębie kończyn, osłabienie mięśni, porażenia, zaburzenia rytmu serca, blok serca, zatrzymanie czynności serca oraz splątanie. Leczenie hiperkaliemii obejmuje podawanie wapnia, insuliny (z glukozą), wodorowęglanu sodu, stosowanie żywic jonowymiennych lub dializy. Pozajelitowe podanie nadmiernej ilości soli magnezu prowadzi do rozwoju hipermagnezemii. której ważnymi objawami klinicznymi są: zniesienie głębokich odruchów ścięgnistych oraz depresja oddechowa, w obu przypadkach wskutek blokady złącza nerwowo-mięśniowego. Inne objawy hipermagnezemii mogą obejmować nudności, wymioty, zaczerwienienie skóry, pragnienie, spadek ciśnienia krwi wskutek rozszerzenia naczyń obwodowych, senność, dezorientację, osłabienie mięśni, bradykardię, śpiączkę oraz zatrzymanie czynności serca. Pacjenta z hipermagnezemią powyżej poziomu śmiertelnego leczono z powodzeniem za pomocą wentylacji wspomaganej, podawanego dożylnie chlorku wapnia oraz diurezy wymuszonej wlewami mannitolu. Podawanie zbyt dużych ilości chlorków może spowodować utratę wodorowęglanów z efektem kwasicy. Nadmierne podawanie takich związków, jak octan sodu i glukonian sodu, które w wyniku metabolizmu tworzą anion wodorowęglanowy, może prowadzić do hipokaliemii oraz alkalozy metabolicznej, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną czynnością nerek. Objawy mogą obejmować zmiany nastroju, zmęczenie, duszność, osłabienie mięśni oraz arytmię serca. Nadmierne napięcie mięśniowe, drgawki i skurcze tężcowe mogą występować szczególnie u chorych z hipokalcemią. Leczenie alkalozy metabolicznej związanej z przedawkowaniem wodorowęglanów polega głównie na odpowiedniej korekcji bilansu płynów i elektrolitów. Jeżeli przedawkowanie dotyczy leku dodanego do roztworu podawanego we wlewie, wówczas objawy podmiotowe i przedmiotowe nadmiernego wlewu będą zależeć od rodzaju zastosowanego dodatku. W razie przypadkowego podania dożylnego zbyt dużej ilości roztworu związanych z podanym lekiem. W razie konieczności należy zastosować odpowiednie środki objawowe i podtrzymujące.