Oprymea

1 tabl. zawiera 1,05 mg, 1,57 mg lub 2,1 mg pramipeksolu. Zestaw rozpoczynający leczenie zawiera tabl. o przedł. uwalnianiu 0,26 mg, 0,52 mg lub 1,05 mg pramipeksolu.

Choroba Parkinsona. Dawkę dobową podaje się w 3 równo podzielonych dawkach. Dawki powinny być stopniowo zwiększane co 5-7 dni, od dawki początkowej 0,264 mg zasady (0,375 mg soli)/dobę. Dawkowanie należy zwiększać do osiągnięcia największej skuteczności leczenia pacjentom, u których nie przewiduje się wystąpienia działań niepożądanych przekraczających próg tolerancji. Schemat zwiększania dawkowania produktu leczniczego: Tydzień 1- dawka (mg zasady); 3x 0,088 – całkowita dawka dobowa (mg zasady); 0,264 – dawka (mg soli); 3x 0,125 – całkowita dawka dobowa (mg soli); 0,375. Tydzień 2- dawka (mg zasady); 3x 0,18 – całkowita dawka dobowa (mg zasady); 0,54 – dawka (mg soli); 3x 0,25 – całkowita dawka dobowa (mg soli); 0,75. Tydzień 3- dawka (mg zasady); 3x 0,35- całkowita dawka dobowa (mg zasady); 1,1- dawka (mg soli); 3x 0,5- całkowita dawka dobowa (mg soli); 1,50. Jeśli konieczne jest dalsze zwiększenie dawki dobowej, dawka powinna być zwiększana o 0,54 mg zasady (0,75 mg soli) w odstępach tygodniowych do osiągnięcia maks. dawki 3,3 mg zasady (4,5 mg soli)/dobę. Należy jednak zaznaczyć, że ryzyko wystąpienia senności zwiększa się po dawkach większych niż 1,5 mg/dobę. Leczenie podtrzymujące. Dawka indywidualna powinna mieścić się w przedziale od 0,264 mg zasady (0,375 mg soli) do maks. 3,3 mg zasady (4,5 mg soli)/dobę. Podczas zwiększania dawki, w trzech głównych badaniach, skuteczność była obserwowana począwszy od dawki dobowej 1,1 mg zasady (1,5 mg soli). Dalsze dostosowywanie dawki powinno być dokonywane z uwzględnieniem odpowiedzi klinicznej i występowania działań niepożądanych. W badaniach klinicznych około 5 % pacjentów otrzymywało pramipeksol w dawkach mniejszych niż 1,1 mg (1,5 mg soli). W zaawansowanej chorobie Parkinsona dawki większe niż 1,1 mg (1,5 mg soli)/dobę mogą być odpowiednie dla pacjentów, u których zamierza się zmniejszyć dawki lewodopy. Zaleca się, aby dawka lewodopy była zmniejszana w czasie zwiększania dawki oraz leczenia podtrzymującego produktem leczniczym, zależnie od reakcji indywidualnej pacjenta. Przerwanie leczenia. Nagłe przerwanie leczenia dopaminergicznego może doprowadzić do pojawienia się złośliwego zespołu neuroleptycznego. Dawkę pramipeksolu należy zmniejszać w tempie 0,54 mg zasady (0,75 mg soli)/dobę aż do zmniejszenia dawki dobowej do 0,54 mg zasady (0,75 mg soli). Od tego momentu dawkę należy zmniejszać o 0,264 mg zasady (0,375 mg soli)/dobę. Wydalanie pramipeksolu jest zależne od czynności nerek. Zaleca się następujący schemat dawkowania w celu rozpoczęcia leczenia. Pacjenci z Cl_Cr większym niż 50 ml/min nie wymagają zmniejszenia dawki dobowej ani częstości dawkowania. U pacjentów z Cl_Cr pomiędzy 20 ml/min a 50 ml/min, początkowa dawka dobowa produktu leczniczego powinna być podawana w dwóch podzielonych dawkach, zaczynając od 0,088 mg zasady (0,125 mg soli) 2x/dobę (0,176 mg zasady/0,25 mg soli/dobę). Nie należy przekraczać maksymalnej dawki dobowej 1,57 mg zasady pramipeksolu (2,25 mg soli). U pacjentów z Cl_Cr mniejszym niż 20 ml/min, dawka dobowa produktu leczniczego powinna być podawana w pojedynczej dawce, zaczynając od 0,088 mg zasady (0,125 mg soli)/dobę. Nie należy przekraczać maksymalnej dawki dobowej 1,1 mg zasady pramipeksolu (1,5 mg soli). Jeśli czynność nerek ulega pogorszeniu w czasie leczenia podtrzymującego, należy zmniejszyć dawkę dobową produktu leczniczego o taki sam procent, o jaki zmniejszył się Cl_Cr, tzn. jeśli Cl_Cr zmniejsza się o 30%, to należy zmniejszyć dawkę dobową produktu leczniczego o 30%. Dawka dobowa może być podawana w dwóch dawkach podzielonych, jeśli wartość Cl_Cr wynosi pomiędzy 20 ml/min a 50 ml/min oraz w pojedynczej dawce, jeśli wartość Cl_Cr jest mniejsza niż 20 ml/min. Zaburzenia czynności wątroby. Prawdopodobnie nie ma potrzeby dostosowywania dawkowania u pacjentów z niewydolnością wątroby, ponieważ około 90% wchłoniętej substancji czynnej wydalana jest przez nerki. Jednakże potencjalny wpływ niewydolności wątroby na farmakokinetykę produktu leczniczego nie został zbadany. Dzieci i młodzież. Nie ustalono profilu bezpieczeństwa i skuteczności produktu leczniczego u dzieci w wieku poniżej 18 lat. Nie ma uzasadnienia dla użycia produktu leczniczego w chorobie Parkinsona u dzieci i młodzieży. Zespół Tourette’a. Dzieci i młodzież. Nie zaleca się stosowania produktu leczniczego u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat, ponieważ nie określono profilu skuteczności ani bezpieczeństwa stosowania w tej grupie pacjentów.Nie zaleca się stosowania produktu leczniczego u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat, ponieważ nie ustalono profilu skuteczności i bezpieczeństwa w tej grupie pacjentów. Produktu leczniczego nie należy stosować u dzieci i młodzieży z zespołem Tourette’a ze względu na niekorzystny stosunek korzyści do ryzyka.

Pramipeksol jest agonistą dopaminy, wiążącym się wysoce selektywnie i swoiście z receptorami dopaminy z podrodziny D2, spośród których ma największe powinowactwo do receptorów D3 wykazując pełną faktyczną aktywność. Pramipeksol łagodzi objawy zaburzeń ruchowych związanych z chorobą Parkinsona przez pobudzanie receptorów dopaminy w ciele prążkowanym. Badania na zwierzętach wykazały, że pramipeksol hamuje syntezę, uwalnianie i przemianę dopaminy.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

Pramipeksol u ludzi w bardzo małym stopniu wiąże się z białkami osocza krwi (<20 %), oraz w niewielkim stopniu ulega biotransformacji. Dlatego wystąpienie interakcji z innymi lekami wpływającymi na wiązanie z białkami osocza lub eliminowanymi na drodze biotransformacji jest mało prawdopodobne. Ponieważ preparaty przeciwcholinergiczne są eliminowane głównie na drodze biotransformacji, możliwość wystąpienia interakcji jest ograniczona, aczkolwiek interakcje z preparatami przeciwcholinergicznymi nie były badane. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych z selegiliną i lewodopą. Cymetydyna zmniejsza klirens nerkowy pramipeksolu o około 34%, prawdopodobnie poprzez hamowanie wydzielniczego systemu transportu kationów w kanalikach nerkowych. W związku z tym, preparaty, które są inhibitorami tej aktywnej drogi wydalania nerkowego lub są wydalane tą drogą, takie jak cymetydyna, amantadyna, meksyletyna, zydowudyna, cisplatyna, chinina i prokainamid, mogą wzajemnie oddziaływać z pramipeksolem, powodując zmniejszenie klirensu pramipeksolu. Należy rozważyć zmniejszenie dawki pramipeksolu w przypadku, gdy podawany jest jednocześnie z tymi lekami. W czasie podawania produktu leczniczego w skojarzeniu z lewodopą, zaleca się, aby dawka lewodopy została zmniejszona, a dawki innych preparatów przeciw parkinsonizmowi były utrzymywane na stałym poziomie, przy jednoczesnym zwiększaniu dawki produktu leczniczego. Ze względu na możliwe działanie addycyjne należy zalecać ostrożność pacjentom, którzy przyjmują inne leki o działaniu uspokajającym lub spożywają alkohol podczas leczenia pramipeksolem. Należy unikać jednoczesnego podawania preparatów przeciwpsychotycznych z pramipeksolem, np. jeśli spodziewane jest działanie antagonistyczne.

Wpływ na ciążę i laktację u człowieka nie był badany. Pramipeksol nie wykazywał działania teratogennego u szczurów i królików, działał jednak embriotoksycznie u szczurów w dawkach toksycznych dla matek. Produktu leczniczego nie należy stosować w okresie ciąży o ile nie jest to zdecydowanie konieczne, tzn. jeśli potencjalne korzyści przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Ponieważ leczenie pramipeksolem hamuje wydzielanie prolaktyny u kobiet, można spodziewać się zahamowania laktacji. Nie badano czy pramipeksol jest wydzielany z mlekiem kobiecym. U szczurów po podaniu substancji czynnej znakowanej izotopem, radioaktywność była większa w mleku niż w osoczu. Ze względu na brak danych dotyczących ludzi, produktu leczniczego nie należy stosować w okresie karmienia piersią. W przypadku, jeżeli jego stosowanie jest konieczne, należy przerwać karmienie piersią. Nie przeprowadzono badań określających wpływ na płodność u ludzi. W badaniach na zwierzętach, pramipeksol wpływał na fazę cyklu płciowego i zmniejszał płodność samic zgodnie z oczekiwaniem dla leku z grupy agonistów dopaminy. Badania te nie wykazały jednak pośredniego ani bezpośredniego szkodliwego wpływu na płodność u samców.

Brak doświadczenia klinicznego dotyczącego ciężkiego przedawkowania. Spodziewane zdarzenia niepożądane mogą być związane z profilem farmakodynamicznym agonisty dopaminy i obejmować: nudności, wymioty, hiperkinezy, omamy, pobudzenie i niedociśnienie tętnicze. Nie ma ustalonego antidotum w przypadku przedawkowania agonisty dopaminy. Jeśli występują objawy pobudzenia OUN, może być wskazany środek neuroleptyczny. Postępowanie po przedawkowaniu może wymagać ogólnego leczenia objawowego włącznie z płukaniem żołądka, dożylnym podaniem płynów, podanie węgla aktywowanego i monitorowaniem elektrokardiograficznym.