fbpx

Bloxazoc

Bloxazoc - ulotka informacyjna dla pacjenta

Dorośli. Nadciśnienie tętnicze; dusznica bolesna; zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza częstoskurcz nadkomorowy, zmniejszenie czynności komór w migotaniu przedsionków oraz dodatkowe skurcze komorowe; kołatanie serca spowodowane zaburzeniami czynnościowymi serca; zapobieganie wystąpieniu nagłego zgonu sercowego i ponownemu zawałowi mięśnia sercowego po przebyciu ostrej fazy zawału serca; zapobieganie migrenie; stabilna przewlekła objawowa niewydolność serca z zaburzoną czynnością skurczową lewej komory. Dzieci i młodzież w wieku 6-18 lat. Leczenie nadciśnienia tętniczego.

1 tabl. o przedł. uwalnianiu zawiera 23,75 mg, 47,5 mg i 95 mg metoprololu bursztynianu, co odpowiada 25 mg, 50 mg i 100 mg metoprololu winianu.

Dawkę należy dostosować indywidualnie tak, aby nie występowała bradykardia. Poniższe dawkowanie jest zgodne z aktualnymi wytycznymi. Nadciśnienie tętnicze: 47,5-95 mg metoprololu bursztynianu (50-100 mg metoprololu winianu) raz/dobę. U pacjentów nie reagujących na dawkę 95 mg metoprololu bursztynianu (100 mg metoprololu winianu), dawka 95 mg może być stosowana z innym lekiem przeciwnadciśnieniowym, najlepiej z lekiem moczopędnym i antagonistą wapnia z grupy pochodnych dihydropirydyny, lub zwiększona do 190 mg metoprololu bursztynianu (200 mg metoprololu winianu) raz/dobę. Dusznica bolesna: 95-190 mg metoprololu bursztynianu (100-200 mg metoprololu winianu) raz/dobę. W razie konieczności można dołączyć do leczenia leki z grupy azotanów. Zaburzenia rytmu serca: 95-190 mg metoprololu bursztynianu (100-200 mg metoprololu winianu) raz/dobę. Kołatanie serca spowodowane zaburzeniami czynnościowymi serca: 95 mg metoprololu bursztynianu (100 mg metoprololu winianu) raz/dobę. W razie konieczności dawkę można stopniowo zwiększać, do maks. 190 mg metoprololu bursztynianu (200 mg metoprololu winianu) raz/dobę. Leczenie profilaktyczne po zawale mięśnia sercowego: dawka podtrzymująca 190 mg metoprololu bursztynianu (200 mg metoprololu winianu) podawana raz/dobę. Profilaktyka migreny: 95-190 mg metoprololu bursztynianu (100-200 mg metoprololu winianu) raz/dobę. Leczenie uzupełniające do leczenia inhibitorami ACE, lekami moczopędnymi i ewentualnie preparatami naparstnicy w stabilnej objawowej niewydolności serca: pacjenci powinni mieć stabilną przewlekłą niewydolność serca bez ostrej niewydolności w ciągu ostatnich 6 tyg. oraz bez istotnych zmian podstawowego leczenia w ciągu ostatnich 2 tyg. Leczenie niewydolności serca lekami β-adrenolitycznymi może czasami powodować czasowe zaostrzenie objawów. W niektórych przypadkach jest możliwe kontynuowanie leczenia lub zmniejszenie dawki, w innych przypadkach może być konieczne przerwanie leczenia. Leczenie produktem leczniczym u pacjentów z ciężką niewydolnością serca (NYHA IV) powinno być rozpoczynane jedynie przez lekarzy specjalnie przeszkolonych w leczeniu niewydolności serca. Dawkowanie u pacjentów ze stabilną niewydolnością serca, klasa czynnościowa II: zalecana dawka początkowa przez pierwsze 2 tyg. wynosi 23,75 mg metoprololu bursztynianu (25 mg metoprololu winianu) raz/dobę. Po 2 tyg. dawkę można zwiększyć do 47,5 mg metoprololu bursztynianu (50 mg metoprololu winianu) raz/dobę, a następnie podwajać co 2 tydz. Dawka docelowa podczas długotrwałego leczenia wynosi 190 mg metoprololu bursztynianu (200 mg metoprololu winianu) raz/dobę. Dawkowanie u pacjentów ze stabilną niewydolnością serca, klasa czynnościowa III-IV: zalecana dawka początkowa wynosi 11,88 mg metoprololu bursztynianu (12,5 mg metoprololu winianu) (pół tabl. o mocy 23,75 mg metoprololu bursztynianu / 25 mg metoprololu winianu) raz/dobę. Dawkę należy ustalić indywidualnie, a pacjent powinien być ściśle monitorowany podczas zwiększania dawki, ponieważ u niektórych osób może nastąpić nasilenie objawów niewydolności serca. Po 1-2 tyg. leczenia dawkę można zwiększyć do 23,75 mg metoprololu bursztynianu (25 mg metoprololu winianu) raz/dobę. Następnie, po upływie kolejnych 2 tyg., dawkę można zwiększyć do 47,5 mg metoprololu bursztynianu (50 mg metoprololu winianu) raz/dobę. U tych pacjentów, którzy tolerują większe dawki, dawka może być podwajana co 2 tyg., do maks. dawki 190 mg metoprololu bursztynianu (200 mg metoprololu winianu)/dobę. W przypadku wystąpienia niedociśnienia tętniczego i/lub bradykardii może być konieczne ograniczenie jednocześnie stosowanych leków lub zmniejszenie dawki produktu leczniczego. Początkowy spadek ciśnienia (niedociśnienie) nie musi oznaczać, że dawka produktu leczniczego nie będzie tolerowana w leczeniu przewlekłym; jednakże dawki nie wolno zwiększać do momentu ustabilizowania stanu pacjenta, a także może być wymagana zwiększona kontrola czynności nerek. Zaburzenia czynności nerek. Czynność nerek ma nieznaczny wpływ na szybkość eliminacji, dlatego nie ma konieczności dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Zaburzenia czynności wątroby. Produkt leczniczy jest zazwyczaj podawany pacjentom z marskością wątroby w tej samej dawce jak dla pacjentów z prawidłową czynnością wątroby. Jeśli występują objawy bardzo ciężkiej niewydolności wątroby (np. u pacjentów z zespoleniem żyły wrotnej z żyłą główną dolną), należy rozważyć zmniejszenie dawki. Osoby w podeszłym wieku. Nie ma konieczności dostosowania dawki. Dzieci i młodzież. Nie ustalono bezpieczeństwa i skuteczności produktu leczniczego w leczeniu dzieci i i młodzieży w innych niż nadciśnienie wskazaniach. Brak dostępnych danych. Zalecana dawka początkowa u pacjentów z nadciśnieniem w wieku ≥6 lat wynosi 0,48 mg/kg mc. metoprololu bursztynianu (0,5 mg/kg mc. metoprololu winianu) raz na dobę. Ostateczna dawka podana w miligramach powinna być jak najbliższa dawce obliczonej w mg/kg mc. U pacjentów nie reagujących na dawkę 0,48 mg/kg mc. metoprololu bursztynianu dawka może być zwiększona do 0,95 mg/kg mc. metoprololu bursztynianu (1,0 mg/kg mc metoprololu winianu), ale nie może być większa niż 47,5 mg metoprololu bursztynianu (50 mg metoprololu winianu). U pacjentów nie reagujących na dawkę 0,95 mg/kg mc metoprololu bursztynianu dawka może być zwiększona do maks. dawki dobowej 1,9 mg/kg mc. metoprololu bursztynianu (2,0 mg/kg mc. metoprololu winianu). Dawki większe niż 190 mg metoprololu bursztynianu (200 mg metoprololu winianu) raz/dobę nie były badane u dzieci i młodzieży. Nie ustalono bezpieczeństwa i skuteczności stosowania metoprololu u dzieci w wieku poniżej 6 lat. W związku z tym metoprololu bursztynian nie jest zalecany w tej grupie wiekowej.

Metoprolol jest selektywnym lekiem β1-adrenolitycznym, tzn. blokuje receptory β1– adrenergiczne w sercu w dawkach mniejszych niż konieczne do wpływu na receptory β2-adrenergiczne w naczyniach obwodowych i oskrzelach. Selektywność metoprololu jest zależna od dawki, jednakże maksymalne stężenie w osoczu dla tej postaci farmaceutycznej jest znacznie mniejsze w porównaniu do takiej samej dawki podanej w postaci zwykłej tabl., toteż większy stopień selektywności dla receptorów β1 uzyskuje się dla postaci o przedł. uwalnianiu.

Nadwrażliwość na substancję czynną, inne leki β-adrenolityczne lub na którąkolwiek substancję pomocniczą wymi. Pacjenci z niestabilną, niewyrównaną niewydolnością serca (obrzęk płuc, hipoperfuzja lub niedociśnienie) oraz pacjenci otrzymujący ciągłe lub przerywane leczenie inotropowo dodatnie o działaniu agonistycznym na receptory β. Objawowa bradykardia lub niedociśnienie. Metoprolol nie powinien być stosowany u pacjentów z podejrzeniem ostrego zawału mięśnia sercowego i akcją serca poniżej 45 uderzeń/min, odstępem PQ powyżej 0,24 sek. lub ciśnieniem skurczowym poniżej 100 mmHg. We wskazaniu jakim jest niewydolność serca, pacjenci z wielokrotnymi spadkami ciśnienia krwi w pozycji leżącej poniżej 100 mmHg powinni zostać poddani ponownej ocenie przed rozpoczęciem leczenia. Wstrząs kardiogenny. Blok przedsionkowo-komorowy 2-go i 3-go stopnia. Zespół chorego węzła zatokowego (o ile nie ma stałego rozrusznika). Poważna choroba tętnic obwodowych z ryzykiem zgorzeli.

Metoprolol jest substratem CYP 2D6. Leki, które hamują CYP 2D6, mogą mieć wpływ na stężenie metoprololu w osoczu. Do leków hamujących CYP 2D6 należą: chinidyna, terbinafina, paroksetyna, fluoksetyna, sertralina, celekoksyb, propafenon i difenhydramina. W przypadku rozpoczęcia leczenia tymi lekami, u pacjentów leczonych produktem leczniczym może być konieczne zmniejszenie dawki produktu leczniczego. Należy unikać stosowania produktu leczniczego jednocześnie z następującymi lekami. Pochodne kwasu barbiturowego: Barbiturany (badania z zastosowaniem pentobarbitalu) przyspieszają metabolizm metoprololu przez zwiększenie aktywności enzymów. Propafenon: po podaniu propafenonu czterem pacjentom leczonym metoprololem stężenie metoprololu w osoczu zwiększyło się 2-5-krotnie, a u 2 pacjentów wystąpiły działania niepożądane typowe dla metoprololu. Interakcja została potwierdzona u ośmiu zdrowych ochotników. Prawdopodobną przyczyną wystąpienia interakcji propafenonu i metoprololu jest zmniejszenie aktywności izoenzymu 2D6 cytochromu P450 przez propafenon (podobny wpływ ma również chinidyna). Jednoczesne leczenie metoprololem i propafenonem sprawia trudności, ponieważ propafenon również blokuje receptory β46 Werapamil: jednoczesne stosowanie werapamilu i β-adrenolityków (opisane dla atenololu, propranololu i pindololu) może powodować bradykardię i nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego. Werapamil i β-adrenolityki stosowane jednocześnie, wzajemnie nasilają działanie hamujące przewodzenie przedsionkowo-komorowe oraz czynność węzła zatokowego. Stosowanie produktu leczniczego jednocześnie z następującymi lekami może powodować konieczność zmiany dawek tych leków. Amiodaron: zgłaszano przypadki występowania istotnej klinicznie bradykardii podczas jednoczesnego stosowania amiodaronu i metoprololu. Należy zwrócić uwagę, że amiodaron ma bardzo długi T0,5 (wynoszący około 50 dni). W związku z tym interakcja z metoprololem może występować długo po odstawieniu amiodaronu. Leki przeciwarytmiczne klasy I: podczas jednoczesnego stosowania leków przeciwarytmicznych grupy I i β-adrenolityków działania inotropowe ujemne obydwu leków sumują się. Dlatego u pacjentów z niewydolnością lewej komory mogą wystąpić ciężkie zaburzenia hemodynamiczne. Nie należy stosować jednocześnie tych 2 grup produktów leczniczych u pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego lub zaburzeniami przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. Opisana interakcja jest najlepiej udokumentowana dla dyzopiramidu. NLPZ/przeciwreumatyczne: stosowanie NLPZ jednocześnie z β-adrenolitykami powoduje zmniejszenie skuteczności przeciwnadciśnieniowej leków β-adrenolitycznych. Badania dotyczyły głównie indometacyny. Interakcja ta prawdopodobnie nie dotyczy sulindaku. W badaniach dotyczących jednoczesnego podawania diklofenaku i metoprololu nie zaobserwowano występowania tego rodzaju interakcji. Glikozydy naparstnicy: glikozydy naparstnicy stosowane jednocześnie z β-adrenolitykami mogą wydłużać czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz wywoływać bradykardię. Difenhydramina: Difenhydramina zmniejsza (2,5-krotnie) przemianę metoprololu do α-hydroksymetoprololu, zachodzącą z udziałem izoenzymu CYP2D6 u pacjentów, u których szybko zachodzą procesy hydroksylacji. Działanie metoprololu jest wówczas silniejsze. Diltiazem: Diltiazem i β-adrenolityki stosowane jednocześnie powodują wzajemne nasilenie działania hamującego przewodzenie przedsionkowo-komorowe oraz czynność węzła zatokowego. Opisywano przypadki bradykardii o znaczeniu klinicznym, po jednoczesnym zastosowaniu diltiazemu i metoprololu. Epinefryna: stwierdzono około 10 przypadków interakcji nieselektywnych β-adrenolityków (w tym pindololu i propranololu) z epinefryną (adrenaliną). U pacjentów wystąpiło znaczne nadciśnienie tętnicze i bradykardia. Interakcja obserwowana klinicznie została potwierdzona w badaniach, w których brali udział zdrowi ochotnicy. Ten sam rodzaj interakcji może wystąpić, jeżeli dojdzie do donaczyniowego podania środków miejscowo znieczulających, zawierających epinefrynę. Ryzyko tego typu interakcji jest prawdopodobnie mniejsze, jeżeli stosowane są kardioselektywne β-adrenolityki. Fenylopropanolamina: u zdrowych ochotników, u których stosowano fenylpropanolaminę (norefedrynę) w dawce 50 mg obserwowano zwiększenie ciśnienia rozkurczowego powyżej wartości prawidłowych. Podanie propranololu na ogól przeciwdziała zwiększeniu ciśnienia związanemu z zastosowaniem fenylpropanolaminy. Opisywano również przypadki paradoksalnego zwiększenia ciśnienia tętniczego krwi po zastosowaniu β-adrenolityków, u pacjentów, którzy otrzymywali duże dawki fenylpropanolaminy. W kilku przypadkach obserwowano wystąpienie przełomów nadciśnieniowych podczas stosowania fenylpropanolaminy w monoterapii. Chinidyna: chinidyna wpływa hamująco na metabolizm metoprololu u pacjentów, u których szybko zachodzą procesy hydroksylacji (ponad 90% w Szwecji), w wyniku czego dochodzi do zwiększenia stężenia metoprololu w osoczu i nasilenia blokady receptorów β-adrenergicznych. Ten sam rodzaj interakcji może wystąpić po zastosowaniu innych β-adrenolityków, które są metabolizowane przez ten sam układ enzymatyczny (izoenzym 2D6 cytochromu P450). Klonidyna: po nagłym odstawieniu klonidyny u pacjenta może wystąpić zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi nasilone przez beta-adrenolityki. Jeżeli pacjent jest leczony jednocześnie klonidyną i metoprololem, a konieczne jest przerwanie leczenia klonidyną, należy najpierw stopniowo zakończyć podawanie metoprololu i następnie w ciągu kilku dni zakończyć podawanie klonidyny. Ryfampicyna: ryfampicyna może powodować zwiększenie metabolizmu metoprololu i zmniejszenie jego stężenia w osoczu. Pacjenci leczeni jednocześnie innymi β-adrenolitykami (np. w postaci kropli do oczu) lub inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) powinni pozostawać pod ścisłą obserwacją. U pacjentów leczonych β-adrenolitykami, wziewne anestetyki zwiększają ich hamujący wpływ na układ krążenia. Może być konieczna zmiana dawki doustnych leków przeciwcukrzycowych, u pacjentów leczonych β-adrenolitykami. W przypadku jednoczesnego podawania cymetydyny lub hydralazyny może zwiększać się stężenie metoprololu w osoczu.

Produkt leczniczy należy podawać w ciąży i podczas karmienia piersią tylko wtedy, gdy takie leczenie jest uważane za niezbędne. Ogólnie leki β-adrenolityczne powodują zmniejszenie perfuzji łożyska, co wiąże się z opóźnieniem wzrostu, śmiercią wewnątrzmaciczną, poronieniem lub przedwczesnym porodem. Sugeruje się zatem, że odpowiednie monitorowanie matki i płodu powinno być wykonywane u kobiet w ciąży leczonych metoprololem. Leki β-adrenolityczne mogą powodować bradykardię u płodu i noworodka. Należy o tym pamiętać, jeśli leki te są zlecane w ostatnim trymestrze ciąży oraz w związku z porodem. Produkt leczniczy powinien być stopniowo odstawiany w okresie 48-72 h przed planowanym porodem. Jeśli nie jest to możliwe, noworodek powinien być obserwowany w ciągu 48-72 h po porodzie pod kątem objawów blokady receptorów beta (np. powikłania dotyczące serca i płuc). Stężenie metoprololu w mleku jest w przybliżeniu trzy razy większe niż stężenie w osoczu matki. Ryzyko działań niepożądanych u dziecka karmionego piersią wydaje się małe dla dawek terapeutycznych. Dziecko karmione piersią należy jednak obserwować pod kątem objawów blokady receptorów β. Brak dostępnych danych dotyczących wpływu na płodność.

Dawka 7,5 g spowodowała śmiertelne zatrucie u dorosłej osoby. Dawka 100 mg nie spowodowała żadnych objawów po płukaniu żołądka u dziecka w wieku 5 lat. Dawka 450 mg u dziecka w wieku 12 lat oraz dawka 1,4 g u osoby dorosłej spowodowały umiarkowane zatrucie, dawka 2,5 g u osoby dorosłej spowodowała ciężkie zatrucie, natomiast dawka 7,5 g u osoby dorosłej spowodowała bardzo ciężkie zatrucie. Objawy sercowo-naczyniowe są najważniejsze, ale w niektórych przypadkach, zwłaszcza u dzieci i młodzieży mogą dominować objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego oraz depresja oddechowa: bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy I-III, wydłużenie odstępu QT (wyjątkowe przypadki), asystolia, niedociśnienie, słaba perfuzja obwodowa, niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, depresja oddechowa i bezdech. Pozostałe objawy to: zmęczenie, dezorientacja, utrata przytomności, lekkie drżenie, kurcze mięśni, pocenie się, parestezje, skurcz oskrzeli, nudności, wymioty, możliwy skurcz przełyku, hipoglikemia (szczególnie u dzieci) lub hiperglikemia, hiperkaliemia, wpływ na nerki i przejściowy zespół miasteniczny. Jednoczesne spożywanie alkoholu, przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych, chinidyny lub barbituranów może pogorszyć stan pacjenta. Pierwsze objawy przedawkowania mogą być widoczne po upływie 20 minut do 2 h od przyjęcia. Pacjentowi należy zapewnić opiekę w miejscu, w którym możliwe jest odpowiednie leczenie wspomagające, monitorowanie i nadzór. W uzasadnionych przypadkach można zastosować płukanie żołądka i/lub podać węgiel aktywowany. Atropina, leki stymulujące układ adrenergiczny lub rozrusznik serca są stosowane w leczeniu bradykardii i zaburzeń przewodzenia. Niedociśnienie, ostrą niewydolność serca i wstrząs należy leczyć poprzez zwiększenie objętości płynów, podawanie glukagonu (jeżeli to konieczne, z następczym wlewem dożylnym glukagonu), podawanie dożylne leków stymulujących receptory adrenergiczne, np. dobutaminy, wraz z agonistami receptora α-1 w przypadku rozszerzenia naczyń krwionośnych. Należy również rozważyć dożylne stosowanie Ca2+. Bardzo szerokie wskazania obejmują intubację i wentylację mechaniczną. Rozrusznik serca może stanowić opcję terapeutyczną. W razie zatrzymania krążenia spowodowanego przedawkowaniem mogą być wymagane działania resuscytacyjne trwające kilka h. Skurcz oskrzeli może ustąpić po podaniu leków rozszerzających oskrzela.

Bloxazoc - zamienniki

Artykuły warte przeczytania #leki.pl

Stosowanie Rivanolu u dzieci - na co i jak stosować?
Na pewno go znasz. Przecież Rivanol stoi w Twojej apteczce. A jeśli się nie mylę, ładnych parę lat temu mama polewała Ci kolano żółtym płynem, gdy przewróciłeś się na rowerze. A czy wiesz, że teraz też możesz go włożyć do plecaka i zastosować Rivanol u swoich dzieci. Na przykład na wycieczce, gdy coś się przydarzy. A kiedy jeszcze w domu pełnym dzieci warto sięgnąć po Rivanol?
Wpływ statyn na miażdżycę aorty wstępującej
Miażdżyca to przewlekły proces zapalny charakteryzujący się pogrubieniem i twardnieniem ścian naczyń krwionośnych, miejscowym uszkodzeniem naczyń potęgujący się poprzez wzmożony stres oksydacyjny. Ponadto adhezja płytek krwi i kumulacja lipidów przyczynia się do dalszego rozwoju patologii.
Braki leków — skąd się biorą?
Żyjąc w gospodarce wolnorynkowej, jesteśmy przyzwyczajeni, że jeżeli jest popyt na jakiś towar, to producent będzie się starał zapewnić zaspokajającą go podaż. Skąd więc braki leków?
Nowy lek w farmakoterapii ADHD
Amerykańska firma biofarmaceutyczna „Supernus Pharmaceuticals inc., która specjalizuje się w wytwarzaniu leków stosowanych w chorobach ośrodkowego układu nerwowego takich jak choroba Parkinsona, epilepsja, migrena, ogłosiła, że 2 marca tego roku lek o nazwie „Qelbree” w skład którego wchodzi wiloksazyna (w postaci o przedłużonym uwalnianiu) został zatwierdzony przez amerykańską agencję bezpieczeństwa żywności jako lek do leczenia Zespołu Nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u pacjentów w wieku od 6 do 17 roku życia.
Naszą misją jest przedstawienie pacjentom oraz specjalistom ochrony zdrowia pełnej, rzetelnej wiedzy o lekach i ich zastosowaniu. Wierzymy, że przyczynimy się tym do zwiększenia skuteczności i bezpieczeństwa terapii.

Serwis leki.pl jest prowadzony przez Fundację Healthcare Professionals.
Fundacja NIE jest powiązana z żadnym producentem czy dystrybutorem leków. Ewentualne finansowanie, które otrzymujemy od firm farmaceutycznych związane jest z prowadzoną w ich imieniu reklamą, która jako taka jest jednoznacznie oznaczona.

Serwis leki.pl NIE jest apteką (w tym internetową) i nie prowadzi bezpośrednio sprzedaży leków, suplementów diety i wyrobów medycznych. Jeśli chcesz kupić leki on-line zapoznaj się z naszym artykułem nt. Jak bezpiecznie kupować leki w internecie?
0
A jaka jest Twoja opinia? Dodaj komentarzx
()
x